熊密
- 作品数：57 被引量：355H指数：11
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 褪黑素对小鼠肝癌细胞凋亡及自然杀伤细胞活性的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨褪黑素 (MLT)在体内对H2 2肝癌细胞凋亡及免疫调节作用的影响及其机制。方法 应用免疫组织化学染色方法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL)对Bcl 2、Bax的表达及凋亡细胞进行检测 ,MTT比色法检测脾细胞NK杀伤活性。结果 实验发现MLT治疗组、预防组及 5 Fu组Bcl 2和Bax的表达及凋亡细胞数明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)。Bax/Bcl 2比例在MLT预防组最大。NK杀伤活性在MLT治疗组、预防组较其它组明显增高 (P <0 0 5 )。结论 MLT在体内有促进肿瘤细胞凋亡的作用 ,且可使NK杀伤活性增高 ,推测Bcl 2。
- 宫丽华任大宏熊密鲁志强王西明
- 关键词：肝癌细胞凋亡自然杀伤细胞褪黑素免疫调节
- 香烟烟雾提取物抑制肺泡上皮细胞的增殖并诱导其凋亡(英文)被引量：14
- 2006年
- 香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)中含有丰富的氧化剂和自由基,由它所引起的氧化应激可导致肺泡壁的损伤进而发展为肺气肿。近年来,围绕CSE损伤肺泡壁作用机制的研究较为活跃,但其结果却一直存在着分歧。本实验的目的是观察CSE对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用并探讨与其相关的分子机制。MTT比色法的结果显示,CSE以时间和剂量依赖性的方式降低细胞的增殖活力,流式细胞术的分析结果表明细胞增殖周期被阻滞在G_1/S期。Hoechst 33258染色以及透射电镜观察从形态上确认CSE诱导细胞凋亡的发生,DNA梯的出现和Annexin V-FITC/碘化丙啶双染色的结果从分子水平得到进一步的证实。同时,运用流式细胞术检测到CSE诱导的凋亡伴随着Fas受体的高表达和caspase-3的显著活化。另外,使用H_2DCFDA染色,经激光共聚焦显微镜术测得细胞内氧自由基在细胞受到CSE刺激以后大量快速积累。结果表明CSE能够抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞的生长和增殖,并诱导细胞凋亡,由Fas受体所介导的死亡受体途径参与此凋亡过程,而CSE所引起的氧化应激则可能是阻止肺泡上皮细胞生长增殖并诱导其凋亡的始动因素。
- 焦宗宪敖启林熊密
- 关键词：肺泡上皮细胞凋亡FAS受体
- PI-3K在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的表达被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究低氧肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖时磷脂酰肌醇 3激酶 (PI- 3K)的表达。方法 :实验分为无血清培养基 (SFM)组和低氧 4 8h(H4 8h)组 ,应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测低氧PASMC。结果 :SFM组和H4 8h组PASMC细胞浆内均有PI- 3Kp110阳性表达 ,H4 8h组 (0 1891± 0 0 30 1)的表达明显高于SFM组 (0 10 2 5± 0 0 16 4 ,P <0 0 5 ) ;PCNA在SFM组的少数PASMC细胞核内有阳性表达 ,H4 8h组 (2 4 5 8± 4 0 7) %的增殖指数 (PI)明显高于SFM组 (8 76± 1 2 1) % (P <0 0 5 ) ;流式细胞仪检测发现PASMC的S +G2 /M期细胞所占细胞总数的百分比在H4 8h(2 7 15± 5 4 3) %显著高于SFM组 (10 6 4± 1 5 2 ) % (P <0 0 5 )。结论 :低氧可显著上调PI3K的表达 。
- 敖启林周晟熊密王迪浔
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶缺氧肺动脉
- 口腔癌的免疫逃避和免疫治疗被引量：1
- 2001年
- 目的探索口腔癌的发生人与体免疫之间的关系,为口腔癌的治疗提供免疫学手段.资料来源与选择国内外本领域的研究论文.资料引用引用国内外学术刊物上发表的论文23篇.资料综合本文通过近几年来有关口腔癌逃避免疫机制的研究及免疫治疗,阐述了口腔癌的发生是细胞恶变后逃避了机体免疫系统的监视并不断增生的结果[1～2].
- 韩泽民熊密
- 关键词：口腔癌免疫逃避免疫治疗癌细胞转移
- 低氧对培养的肺血管周细胞凋亡的影响被引量：2
- 1999年
- 为了研究低氧是否影响肺血管周细胞凋亡并参与腺泡内无肌肺动脉的构型重建， 用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法， 观察低氧（Ｈ） 组和低氧肺动脉内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ） 组对肺血管周细胞凋亡发生率及抑凋亡基因ｂｃｌ２ 蛋白表达的影响。结果表明：Ｈ组和ＨＥＣＣＭ 组的凋亡指数明显较对照组减小。Ｈ 组和ＨＥＣＣＭ 组ｂｃｌ２ 蛋白的表达量分别是ＮＥＣＣＭ 组的１１７ 倍、１１３ 倍， 是Ｎ组的１３３ 倍、１２７ 倍。提示低氧诱导的抑凋亡基因ｂｃｌ２ 的过度表达， 对周细胞凋亡发生的抑制作用和低氧促进的周细胞增生过程可能都参与无肌肺动脉的构型重建， 与肺动脉高压的形成有关。
- 张燕熊密车东媛刘绍春
- 关键词：低氧周细胞凋亡
- 脱屑性间质性肺炎1例尸检报道
- 1997年
- 薛峥徐沙贝陈敏华贺茂林熊密
- 关键词：脱屑性间质性肺炎病理学尸检
- 中药814对吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染诱发大鼠COPD的防治被引量：3
- 2002年
- 应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型。大鼠分为对照组 (C) ,吸烟加感染组 (SI)和治疗组 (T)。T组于吸烟感染前 3d开始用中药 814灌胃治疗 ,动物分别于第 4、 8、 16周处死。结果表明 ,与 SI组相比 ,第 16周 T组大鼠肺组织细支气管壁增厚程度 ,细支气管狭窄程度以及肺气肿面积均明显减轻(P<0 .0 5 ) ,维多利亚蓝染色显示 ,T组大鼠肺腺泡动脉肌化程度明显小于 SI组 (P<0 .0 5 ) ,与 C组相比无显著差异(P>0 .0 5 )。T组大鼠第 16周 Pa O2 比 SI组增高 (P<0 .0 5 ) ,右心室收缩压 (RVSP)降低 (P<0 .0 5 ) ,两指标接近正常水平。结果提示 ,中药 814对吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染诱发的大鼠
- 葛晓娜熊密郝春荣
- 关键词：阻塞性肺疾病吸烟细菌感染中药814
- 肺血管周细胞增生分化与慢性肺动脉高压发生的关系被引量：3
- 1999年
- 为证实周细胞增生和分化与慢性肺动脉高压的关系，用ＭＴＴ法、流式细胞术及免疫组化分别检测低氧对培养的大鼠肺血管周细胞的增生及活性、细胞周期和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ） 表达的影响。同时复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，定量分析腺泡内肺动脉（ＩＡＰＡ）三种类型血管的构成比及其结构改变。结果表明，低氧组周细胞的ＭＴＴ和ＰＣＮＡ吸光度均较常氧组高。细胞周期中， 处于Ｇ０、Ｇ１ 期的细胞百分值， 低氧组较常氧组低， 但Ｓ期细胞百分值升高。低氧组大鼠ＩＡＰＡ内环肌型动脉构成比和α－ＳＭ－ａｃｔｉｎ 抗原表达的吸光度较常氧组者高。结论： 低氧促进肺血管周细胞的增生。
- 熊密张燕车东媛袁永辉刘绍春
- 关键词：肺动脉高压肺血管
- 中药814对肺炎克雷伯杆菌诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病的影响被引量：8
- 1999年
- 为观察中药８１４ 对肺炎克雷伯杆菌诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 是否有影响， 用经鼻腔注入， 反复感染法建立大鼠ＣＯＰＤ模型。大鼠分为正常对照、感染、预防治疗、一般治疗和假治疗组。预防治疗组和一般治疗组大鼠分别于细菌感染前３ ｄ 和细菌感染后第４ 周开始用中药８１４灌胃治疗。结果表明， 两治疗组尤其是前者大鼠气管、细支气管和肺泡上皮细胞损伤轻微， 细支气管壁和肺间质炎症亦较感染组为轻。与感染组相比较，预防治疗组第８周起和一般治疗组第１６ 周大鼠单位面积内平均肺泡数增加 （Ｐ＜ ０．０５）， 第１６ 周， 预防治疗组大鼠血氧分压比感染组增高（Ｐ＜ ０．０５）， 血ＣＯ２ 分压降低 （Ｐ＜ ０．０５）， 两指标均接近正常水平。结果提示， 中药８１４
- 许浒熊密车东媛黄庆华赵时宇袁永辉余尚斌
- 关键词：阻塞性肺疾病克雷伯杆菌中药814COPD
- 细菌感染导致慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的探讨被引量：72
- 1999年
- 目的 探讨细菌在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 发病中的作用。方法 将Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１０５只分为３ 组，每组３５ 只。应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌菌液或肺炎链球菌菌液的呼吸道感染方法试制ＣＯＰＤ大鼠模型，观察其气道形态改变，检测动脉血氧分压（ＰａＯ２） 、血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和右心室收缩压（ＲＶＳＰ） 。结果 肺炎克雷伯杆菌感染组第１ 周起和肺炎链球菌感染组第４ 周起，大鼠各级细支气管上皮细胞明显损伤。第４ 周起，两感染组大鼠各级支气管慢性炎症明显，管壁增厚（Ｐ＜０－０１） ，管腔明显狭窄（Ｐ＜０－０５）， 有肺气肿形成。两感染组ＲＶＳＰ明显升高（Ｐ＜ ０－０１）。细支气管伴行肺小动脉管壁明显增厚。第１６ 周， 肺炎克雷伯杆菌感染组ＰａＯ２ 下降（Ｐ＜０－０５） ，ＰａＣＯ２ 上升（Ｐ＜０－０１） 。结论 以适量肺炎克雷伯杆菌或肺炎链球菌多次经鼻腔注入大鼠肺内可引起小气道炎症和肺气肿。结合血气分析和ＲＶＳＰ变化情况证实，所建模型具有ＣＯＰＤ的主要特征。
- 许浒熊密黄庆华赵时宇车东媛
- 关键词：阻塞性肺疾病细菌感染动物模型病理
