王开颜
- 作品数:39 被引量:111H指数:6
- 供职机构:复旦大学附属华山医院神经内科更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 癫癎性人格改变研究进展
- 2012年
- 癫癎性人格改变是指在癫癎发作之后患者逐渐表现出的人格特质及行为模式改变,在癫癎患者中有着较高的发生率,与癫癎首发年龄、病程、发作频率、抗癫癎药物及病灶位置有着密切关系。目前,人们对癫癎性人格改变认识尚不足,对诊断标准及评定方法更是缺少共识。本研究主要对癫癎性人格改变的影响因素、评估方法及可能机制的研究进展进行概述。
- 邵慧杰王开颜
- 关键词:人格人格量表
- 戊四氮对神经元样PC12细胞内钙离子浓度和核因子κB活化的影响
- 2006年
- 目的观察戊四氮(PTZ)对神经元样PC12细胞内钙离子(Ca2+)浓度和核因子κB(NF-κB)活化的影响,进一步探讨癫的发病机制。方法将传代培养的神经元样PC12细胞随机分为PTZ干预的PTZ组和不经PTZ干预的对照组,运用免疫荧光法检测神经元样PC12细胞内的Ca2+浓度和NF-κB核区与胞浆区的比值(FN/FC)。结果PTZ组PC12细胞NF-κBFN/FC为0.8821±0.0077,明显高于对照组的0.2161±0.0267(P<0.05),提示NF-κB活化;PTZ组PC12细胞内Ca2+浓度的荧光值(213.45±6.44)明显高于对照组的(80.73±1.01)(P<0.05)。结论PTZ能够使神经元样PC12细胞内Ca2+浓度升高和NF-κB激活。NF-κB激活可能是癫疒间形成的机制之一。
- 李卫华朱遂强唐荣华笱玉兰王开颜阮旭中
- 关键词:戊四氮核因子ΚB钙离子
- 海马神经细胞活化在戊四氮点燃大鼠癫痫形成过程中的作用被引量:11
- 2001年
- 目的 以核因子kB/P65(nuclear factor kB,NF- kB/P65)的核转位作为神经细胞活化的标志,观察在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃大鼠出现惊厥之前.即点燃过程中海马神经细胞NF-kB活化在癫痫形成过程中的作用。方法 将大鼠随机分为对照组、非药物干预组、药物干预组(苯巴比妥30mg/kg,腹腔注射,每日一次)。除对照组外均以低于急性致惊剂量的PTZ(40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃大鼠,用行为学观察和脑电图确定癫痫存在,免疫组织化学方法检测大鼠癫痫形成过程中不同时间点海马CA各区和齿状回神经细胞NF-kB活化,用图像分析系统分析对照组、非药物干预组和药物干预组三大组间海马神经细胞NF-kB活化的差异。结果 非药物于预组大鼠均于17d~22d点燃,而药物干预组PTZ点燃大鼠所需时间明显延长(于30d~35d点燃),且行为学惊厥程度和脑电痫样放电明显轻于非药物干预组。非药物干预组大鼠在行为学未出现惊厥,脑电图未出现痫样放电的点燃前潜伏期内,其海马CA各区、齿状回NF-kB活化的阳性神经细胞数明显增加,与对照组相比两者有显著性差异(P<0.05);药物干预组在与非?
- 王开颜阮旭中朱遂强王伟
- 关键词:戊四氮海马癫痫
- 戊四氮点燃癫癎大鼠海马5-羟色胺能神经递质的动态研究被引量:1
- 2010年
- 目的:观察戊四氮(PTZ)点燃癫癎形成过程中大鼠海马5-羟色胺(5-HT)能神经递质的变化。方法:用PTZ制作癫癎大鼠模型,将造模成功大鼠分为戊四氮急性发作组(PTZ 1组)和戊四氮慢性点燃组(PTZ 2组),同时设立对照组(腹腔注射生理盐水)。在体微透析取样,观察大鼠行为、脑电图(EEG)和海马5-HT能神经递质的变化。结果:PTZ 1组癫癎发作时EEG自发放电逐级加重;癫癎发作时海马5-HT水平与对照组、发作前和发作后比较显著升高(P<0.05);海马5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平差异无统计学意义;5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。PTZ 2组点燃后大鼠出现自发癫癎发作,EEG在发作间期出现自发放电;5-HT和5-HIAA水平在点燃期、维持点燃期、对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠癫癎发作时海马5-HT水平显著升高,发作后恢复正常;在癫癎形成过程中,早期5-HT水平一过性升高、PTZ点燃后和发作间期海马5-HT水平逐渐降低。
- 陈文珍王开颜洪震刘学源陈玉娟
- 关键词:戊四氮微透析海马5-羟色胺
- 托吡酯对戊四氮点燃慢性癫大鼠脑海马胶质细胞增生的影响
- 2006年
- 目的:探讨脑海马胶质细胞增生在癫发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响。方法:采用戊四氮制备慢性癫模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及胶质纤维酸性蛋白在海马回中的表达(免疫组织化学染色)。结果:托吡酯组点燃率在27 d明显低于模型组;模型组及托吡酯组胶质纤维酸性蛋白表达增加,并随时间延长更加明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组。结论:胶质纤维酸性蛋白表达的增加,说明出现了胶质细胞活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加。
- 徐惠琴朱遂强郑荣远王开颜李安乐杨学志
- 关键词:脑可塑性托吡酯戊四氮胶质纤维酸性蛋白
- 托吡酯对戊四氮点燃慢性癫大鼠海马神经细胞黏附分子的影响被引量:4
- 2006年
- 目的:探讨神经元活化在癫发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响。方法:采用戊四氮制备慢性癫模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及神经细胞黏附分子在海马回的表达(免疫组织化学染色)。结果:托吡酯组点燃率在27d明显低于模型组;模型组及托吡酯组神经细胞黏附分子表达增加,并随时间延长明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组。结论:神经细胞黏附分子表达的增加,说明出现了神经元活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加。
- 徐惠琴朱遂强郑荣远王开颜李安乐杨学志
- 关键词:脑可塑性托吡酯戊四氮神经细胞黏附分子
- 改良的阿特金斯饮食治疗成人难治性癫痫的疗效观察被引量:7
- 2015年
- 目的 评估改良的阿特金斯饮食(MAD)治疗成人难治性癫痫的疗效。方法 19例成人难治性癫痫患者接受MAD治疗,随访1~15个月。记录发作频率及不良反应。结果 1个月有效率为63%,保留率100%;3个月有效率57%,保留率89%;6个月有效率为47%,保留率为47%。患者治疗前发作频率为4~152次/月,平均25次/月;治疗后1个月发作频率为0~100次/月,平均8次/月。住院期间患者β-羟丁酸(1.5±0.6)mmol/L,血糖(4.6±0.4)mmol/L;随访期间乙酰乙酸波动于~。与治疗前比较,治疗后第1个月和第3个月三酰甘油水平显著升高(均P〈0.05),但均值仍在正常范围;总胆固醇及低密度脂蛋白水平差异无统计学意义。不良反应表现为体质量减轻7例,高脂血症6例,乏力4例,便秘3例,腹泻2例,呕吐及肾结石1例。结论 MAD治疗成人难治性癫痫安全有效,没有手术指征的成人难治性癫痫患者排除禁忌后可选择MAD。
- 尚丽王曼龚德山张翠荣王开颜
- 关键词:酮体难治性癫痫
- 生酮饮食治疗成人难治性癫的研究进展被引量:1
- 2013年
- 生酮饮食(KD)治疗儿童难治性癫(RE)已有近百年历史,其抗癫机制与抗癫药物的作用机制不同。近来出现改良的KD,并开始用于治疗成人RE,其有效率达41%,且与酮体水平不相关,而不良反应和儿童类似。
- 尚丽王曼王开颜
- 关键词:生酮饮食酮体
- 核因子κB在谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性中的作用
- 2003年
- 目的 探讨核因子 κB( NF-κB)在谷氨酸致 PC1 2细胞兴奋毒性中的作用。方法 用突变 IκB质粒 (特异阻断 NF-κB活性 )转染 PC1 2细胞 ,分别用谷氨酸处理转染和未转染的两组 PC1 2细胞 ,间接免疫荧光 ( FITC)标记代表 NF-κB的 P65亚基 ,碘化丙啶 ( PI)标记细胞 DNA指示核区 ,激光扫描共聚焦显微镜 ( LSCM)检测 NF-κB的状态 ,用可反映活细胞的四氮唑盐测定判断细胞生存率。结果 突变 IκB质粒转染的 PC1 2细胞 ,经谷氨酸处理后 ,易位入核的指示 NF-κB的绿色荧光明显少于未转染组 ,细胞生存率明显低于未转染组 ;而未转染组 PC1 2细胞 ,在经谷氨酸处理后核内 NF-κB明显增多。结论 谷氨酸可导致 PC1 2细胞死亡 ,NF-κB活化是 PC1 2细胞对谷氨酸兴奋毒性的保护反应 ,可减轻谷氨酸兴奋毒性损伤。
- 王开颜阮旭中张智红曾绍群
- 关键词:PC12细胞NF-ΚB激光扫描共聚焦显微镜
- 间充质干细胞治疗癫癎的研究进展
- 2014年
- 间充质干细胞的应用是神经系统疾病治疗的新技术。骨髓、脐血、脂肪源性的间充质干细胞先后被用于治疗癫癎的实验。在癫癎治疗中,间充质干细胞主要通过旁分泌细胞因子、神经递质和神经营养因子调节癫癎病灶的生化环境和受体功能,也可作为基因工程载体发挥治疗作用。本综述总结了间充质干细胞治疗癫癎的实验方法、移植途径和可能机制。
- 陈晨王开颜
- 关键词:间充质干细胞