王志安
- 作品数：6 被引量：40H指数：4
- 供职机构：河北医科大学基础医学研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胍丁胺对大鼠海马CA1区神经元放电的影响被引量：10
- 2003年
- 应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CA1区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1-1.0μmoL/L)2 rain,有38个单位(80.9％)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1％)无明显的反应;(2)预先用0.2 mmol/L的L-谷氨酸(三-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂:Bay K8644(0.1μmoL/L)时,有6个单位(85.7％)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3％)无明显变化,再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CA1放电单位,灌流50μmol/L-氧化氮合酶(NOS)抑制剂旷NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)5 min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0 μmoL/L)2 min,有11个单位(84.6％)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4％)的变化不明显。上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CA1区神经元自发放电以及由谷氨酸、Bay K8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CA1区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关。
- 王泽民孙光启王志安何瑞荣
- 关键词：胍丁胺L-谷氨酸BAY海马脑片
- 一氧化氮对谷氨酸诱发的大鼠海马脑片CA1区神经元活动的抑制被引量：10
- 1998年
- 用细胞外记录单位放电技术，在大鼠海马脑片上观察了L-精氨酸（L-arg）、N-硝基L-精氨酸（L-NNA）及SIN-1对谷氨酸（glutamate，Glu）诱发的CA1区神经元放电的影响。旨在了解L-精氨酸：NO通路在谷氨酸诱发的海马放电中的作用及其可能的机制。结果如下：（1）用Gln（0.5mmol／L）灌流海马脑片1min，12个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痛样放电；（2）预先用含Glu（0．5mmol／L）的人工脑脊液（ACSF）灌流脑片，继而应用L-arg（10mmol／L）灌流海马脑片2min，10个放电单位放电频率均明显降低；（3）预先用含Gln（0．5mmol／L）的ACSF灌流脑片，再用一氧化氮供体SIN－1（5mmol／L）灌流海马脑片1min，12个放电单位放电频率明显减少；（4）在预先用含Glu（0．5mmol／L）的ACSF灌流脑片基础上，应用L-NNA（0．15mmol／L）灌流脑片2min，12个放电单位放电频率均明显增加，并有一些神经元最终突然停止放电。综合上述结果，似可以认为，Glu与海马神经元上的NMDA受体结合后，不仅引发神经元放电明显增加，而且激活L-arg：NO通路而生成NO，再通过负反馈机制对神经元起保护作用。
- 薛保建王志安何瑞荣
- 关键词：谷氨酸一氧化氮海马脑片
- 腺苷抑制海马神经元自发放电和谷氨酸所致癫痫样放电被引量：20
- 2000年
- 应用细胞外记录单位放电技术 ,在大鼠海马脑片上观察腺苷 (adenosine ,Ado)对CA1区神经元自发和谷氨酸所致癫痫样放电的影响。实验结果如下 :(1) 2 0个海马CA1神经元在给予Ado (0 0 1～ 0 1μmol/L)时自发放电频率降低 ,且呈明显的剂量依赖性 ;(2 )在 2 2个CA1单位 ,应用腺苷受体非选择性拮抗剂 8 苯茶碱 (8 phenyl theophylline,8 PT ,0 5mmol/L)和腺苷A1受体选择性拮抗剂 8 环戊 1,3 二丙基黄嘌呤 (8 cyclopentyl 1,3 dipropyl xanthine ,DPCPX ,5 0nmol/L)均可完全阻断腺苷的抑制效应 ;(3)在应用ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲 (gliben clamide ,Gli,15mmol/L)的 10个单位 ,腺苷的上述抑制效应亦被阻断 ;(4 )在 15个单位 ,预先用谷氨酸 (glutamate ,Glu ,0 2mmol)灌流海马脑片 2min ,CA1神经元放电频率明显增加 ,表现为癫痫样放电 ,灌流Ado (10 μmol/L)后则可抑制其癫痫样放电 ;(5 ) 10个CA1单位 ,灌流 8 PT (2mmol/L)或DPCPX (2 0 0nmol/L)均可阻断腺苷对谷氨酸效应的抑制作用 ;对 5个CA1单位应用Gli (7mmol/L)亦可消除上述效应。结果提示 :Ado与海马神经元上的A1受体结合后 ,引起细胞膜上的ATP敏感性钾通道的开放 ,从而对海马神经元自发放电及Glu所致的癫痫样放电呈现抑制作用。
- 王红王志安何瑞荣
- 关键词：腺苷谷氨酸海马脑片自发放电癫痫样放电
- 胍丁胺对大鼠穹隆下器神经元电活动的影响(英文)被引量：1
- 2004年
- 应用细胞外记录单位放电技术,在73个大鼠穹隆下器脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对神经元电活动的影响。实验结果如下:(1)在28个穹隆下器脑片上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有24个单位(85.7％)自发放电频率明显降低,4个单位(14.3%)无明显变化;(2)预先用L-谷氨酸(0-3 mmol/L)灌流,24个放电单位中有19个单位(79.2％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,5个单位(20.8％)的变化不明显,在此基础上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有15个单位(78.9％)的癫痫样放电被抑制,另外4个单位(21.1％)无明显变化;(3)灌流L型钙通道激动剂Bay K-8644(0.1 μmol/L),在12个神经元放电单位中有10个单位(83.3%)的放电频率明显增加,另外2个单位(16.7％)变化不明显,然后灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有8个单位(80％)的放电频率被抑制,其余无明显变化;(4)9个单位在灌流一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine-methyl estel(L-NAME,50μmol/L)后,其中6个单位(66.7％)放电频率明显增加,另外3个单位(33.3％)放电频率变化不明显,在此基础上再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,增加的放电频率被抑制。上述结果提示:胍丁胺可抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-谷氨酸,Bay K-8644和L-NAME诱发的放电。
- 王泽民季淑梅张浩孙光启王志安何瑞荣
- 关键词：胍丁胺L-谷氨酸BAYN-硝基-L-精氨酸甲酯
- 17β-雌二醇对大鼠脑片穹隆下器神经元放电活动的调变作用被引量：3
- 2000年
- 用细胞外记录技术 ,在大鼠脑片穹隆下器 (subfornicalorgan ,SFO)上观察了 17β 雌二醇 (17β estradiol,E2 )对SFO神经元放电的影响 ,并进而分析其作用机制。实验结果如下 :(1) 15个SFO神经元在给予小剂量E2(0 1nmol/L)时 ,放电频率由 3 2 1± 0 37增至 6 79± 0 71Hz(P <0 0 0 1) ;而在给予大剂量E2 (10 0nmol/L)时 ,则放电频率由 3 44± 0 40Hz降至 1 44± 0 36Hz (P <0 0 1) ;(2 )在 7个SFO神经元应用谷氨酸NMDA受体阻断剂MK 80 1(5 0pmol/L) ,可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对SFO神经元的兴奋效应 ;(3)在 7个SFO神经元应用NO生理性前体L 精氨酸 (L arginine ,1mmol/L)时 ,SFO神经元放电减少 ,且可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对神经元的兴奋效应 ;(4 )在 6个SFO神经元应用NOS抑制剂L NG 硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10mmol)引起SFO神经元放电增加 ,并阻断大剂量E2 (10 0nmol/L)对SFO神经元的抑制效应。结果提示 :E2 对SFO神经元有双重作用。小剂量E2 使SFO神经元放电增加 ,这一效应可能与谷氨酸受体激活有关 ;而大剂量E2 则导致神经元放电减少 ,此效应可归因于NOS激活而引发NO生成。
- 王红王志安何瑞荣
- 关键词：17Β-雌二醇神经元放电活动
- NO前体和供体对大鼠海马脑片神经元活动的影响被引量：11
- 1997年
- 应用细胞外记录单位放电技术，在大鼠海马脑片上观察了左旋精氨酸（L－arg）、N-硝基左旋精氨酸（L－NNA）、SIN-1、及亚甲基蓝（methyleneblue，MB）对CAI区神经元自发放电的影响，旨在了解在旋精氨酸：NO通路在海马放电中的作用及其可能的机制。实验结果如下：（1）用L－arg（1mmol／L）灌流海马脑片2min，在54个放电单位中有42个单位（77．8％）放电频率降低，12个单位（22．2％）无明显反应。用L－NNA（0．15mmol／L）薄流海马脑片2min，在29个放电单位中有25个单位（86.2％）放电频率增加，4个单位（13．8％）无明显变化。L－NNA的作用可被预先灌流L－Arg而逆转。（2）给予一氧化氮（NO）供体SIN－1（5mmol／L）；25个单位（100％）放电频率均明显减少，是明显的剂量依赖性。（3）给脑片灌流鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝（3μmol／L）30min后，10个单位的平均放电频率较对照时明显增加，但亚甲基蓝不能消除L－arg对海马神经元的作用。综合上述结果，似可以认为，静息的海马有基础性NO释放，NO可抑制海马的放电活动，其作用似不通过鸟着酸环化酶介导。
- 薛保建王志安何瑞荣
- 关键词：一氧化氮海马脑片神经元
