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王文雅: 作品数：17 被引量：77H指数：6; 供职机构：河北联合大学更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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病理学硕士研究生创新人才培养探索被引量：3: 2013年; 病理学作为基础与临床医学的桥梁学科，有着它固有的特点和规律。病理学既是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的一门医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科。病理学研究生作为病理学的高级人才应当具备宽广的病理学理论知识、较强的科研能力和较高的临床技能，即科研、教学、临床病理诊断三方面相辅相成，缺一不可，而且研究生毕业后的去向也与这三方面密切相关。然而，现阶段我们的病理学研究生教育的现状却不容乐观。; 郑素琴王文雅杨方宋旭东孙影魏中秋; 关键词：病理学研究生培养

椎体软骨下骨与椎间盘退变被引量：6: 2015年; 目的综述椎体软骨下骨解剖形态、微结构、组织病理学特征以及MRI成像特征,探讨其在维持椎间盘正常生理功能方面的作用以及与椎间盘退变之间的关系。方法查阅近年来国内外有关椎体软骨下骨与椎间盘退变的研究文献,并总结分析。结果椎体软骨下骨是软骨终板与椎体之间带有血管蒂的骨皮质和骨小梁层的总称。它不仅在传导应力方面起到了缓冲震荡的作用,而且能有效抵抗髓核的静水压,同时可保证椎间盘营养的正常供应。骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,减弱了软骨下骨吸收应力及缓冲震荡的作用,使其保护椎间盘的功能降低,进而引起局部炎性因子增多、椎间盘营养通路受阻,加速椎间盘退变进程。结论进一步加强对椎体软骨下骨的了解和认识,将对椎间盘退变发病机制的研究起到积极作用。; 王鹏周庄张恒田发明王文雅张柳; 关键词：MODIC改变椎间盘退变

甲状旁腺素（1-34）对卵巢切除大鼠腰椎间盘退行性变的影响被引量：2: 2011年; 目的：探讨甲状旁腺素（PTH，1-34）对卵巢切除大鼠腰椎间盘退变的治疗作用及其作用机制。方法：雌性SD大鼠，随机分为假手术组、卵巢切除＋生理盐水组（生理盐水组）、卵巢切除＋甲状旁腺素（1-34）组（甲状旁腺组）。卵巢切除术后8周，甲状旁腺组大鼠皮下注射PTH（1-34），生理盐水组大鼠给予等剂量生理盐水。卵巢切除术后20周处死大鼠并收集标本。对第2-3腰椎椎体进行骨密度测量。对第4-5腰椎及椎间盘进行HE染色及免疫组织化学方法检测，并根据组织学评分系统对腰椎间盘的退变程度进行评分。结果：生理盐水组大鼠第2-3腰椎椎体骨密度低于甲状旁腺组及假手术组；生理盐水组大鼠第2-3腰椎椎间盘组织学评分高于甲状旁腺组及假手术组；免疫组织化学显色，甲状旁腺组与假手组大鼠椎间盘Ⅰ、Ⅱ胶原表达差异无统计学意义。结论：皮下每周注射甲状旁腺素（1-34）20μg／kg能减轻去势大鼠椎间盘的退变，使椎体骨密度增加，Ⅰ、Ⅱ胶原的表达增加。; 蔡金生张柳王文雅骆阳田发明程潭; 关键词：卵巢切除椎间盘退变免疫组织化学甲状旁腺素

降钙素对白介素-1β诱导的大鼠软骨细胞炎性反应的作用被引量：8: 2015年; 目的探讨降钙素对白介素-1β(IL-1β)诱导的大鼠骨关节炎(OA)中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原、p38及P-p38表达的影响。方法分离SD大鼠关节软骨,消化、培养。采用甲苯胺蓝染色鉴定软骨细胞。将第2代软骨细胞分为空白对照组、IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组,空白对照组和IL-1β诱导组分别给予完全培养基、含10 ng/ml IL-1β的完全培养基,IL-1β+降钙素治疗组先加入含10 ng/ml IL-1β的完全培养基15 min,再加入50 ng/ml降钙素,均培养24 h。用透射电镜观察细胞的超微结构,蛋白免疫印迹检测MMP-13、Ⅱ型胶原、p38、P-p38表达。实时荧光定量PCR检测MMP-13、Ⅱ型胶原mRNA的表达。结果 3组软骨细胞p38蛋白及mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组P-p38、MMP-13蛋白及mRNA表达水平均高于空白对照组,但IL-1β+降钙素治疗组低于IL-1β诱导组(P<0.05);IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组Ⅱ型胶原蛋白及mRNA表达水平低于空白对照组(P<0.05),IL-1β+降钙素治疗组高于IL-1β诱导组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-1β可以体外诱导大鼠软骨细胞形成OA病变。降钙素对IL-1β诱导的大鼠OA模型中软骨细胞损伤具有一定的改善作用,其机制之一可能是通过抑制p38信号通路的激活降低MMP-13的表达,减少Ⅱ型胶原的降解,从而延缓OA进程。; 严晓苓魏丽杰王文雅张柳; 关键词：降钙素白介素-1Β 基质金属蛋白酶-13

连续冻融对硫酸软骨素保存心脏瓣膜的影响: 2013年; ①目的观察舍硫酸软骨紊（cs）的液氮冷冻保存的心脏瓣膜在连续冻融下细胞活力及瓣膜组织学结构的变化。②方法选取60只兔主动脉随机分成6组，每组10只并经灭茵处理。对照组灭茵后立即检测；实验Ⅰ—Ⅴ组转入装有7．5％硫酸软骨素的抗冻剂的无茵冻存管内。实验Ⅰ、Ⅲ、V组分别于瓣膜保存4、16、32周后取出复温，然后立行Ⅰ检测。实验Ⅱ、Ⅳ组分别于4、16周后取出，解冻后在室温下放置10min，更换保存液后再次按照程序控速降温法冷冻保存，4周后再次取出复温，然后检测。③结果实验I、Ⅲ、Ⅴ组瓣膜组织学结构损伤较轻。与对照组相比，实验Ⅰ组细胞活力下降不明显（P〉0．05）；实验Ⅲ、Ⅴ组细胞活力明显低于对照组（P〈0．05），实验Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ组之间比较，细胞活力差异无显著性（P〉0．05）。实验Ⅱ、Ⅳ组瓣膜组织学结构损伤较重。实验Ⅱ、Ⅳ组细胞活力明显低于对照组和实验Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ组（P〈0．05）。④结论舍硫酸软骨素的液氮冷冻保存的心脏瓣膜在单次冷冻保存32周内皆可作为移植瓣膜选用；连续冻融的瓣膜，不管首次保存时间多短，一旦融化则不可再用，即便是用程序控速降温法并加入辅保护剂硫酸软骨素的冷冻液保存的亦无法再用。; 吴爱萍周海英陈银苹师倩白静王文雅; 关键词：硫酸软骨素细胞活力

降钙素对去卵巢大鼠椎间盘退变的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨降钙素对去卵巢大鼠椎间盘退变的治疗作用及其作用机制。方法选择3月龄健康1级大鼠(SpragueDawley,SD)50只,随机分为5组,每组10只,Sham8组和Sham20组大鼠暴露卵巢但不切除。给予等剂量生理盐水皮下注射,分别于8、20周后脱颈处死取椎体。OVX8组和OVX20组手术切除卵巢后3 d内,每日1次肌注青霉素20万U/只,8、20周处死取椎体。降钙素组切除巢后8周开始给予20 IU/kg降钙素隔日皮下注射,20周处死取椎体。对椎体及椎间盘分别进行骨密度检测、苏木素-伊红(HE)染色及甲苯氨蓝染色,Ⅱ型胶原(COLⅡ)免疫组化检测。结果 (1)OVX8组与Sham8组比较,蛋白多糖含量降低,脊索细胞减少;OVX20组椎间盘退变进一步加剧,降钙素组椎间盘退变程度较OVX20组明显改善。(2)同时间点OVX组与Sham组比较,骨密度均显著降低;降钙素组与OVX20组比较,骨密度显著增加。(3)同时间点OVX组COLⅡ表达显著低于Sham组;降钙素组的COLⅡ表达则显著高于OVX20组。结论降钙素能减轻去卵巢大鼠椎间盘的退变,其机制可能与维持椎体骨量,抑制COLⅡ和蛋白多糖降解有关。; 王文雅张柳王哲彦苗家园程潭田发明; 关键词：卵巢切除术椎间盘免疫组织化学降钙素

椎间盘退变动物模型及降钙素治疗的研究进展被引量：6: 2014年; 目的综述椎间盘退变模型及降钙素治疗的研究现状。方法广泛查阅近年国内外与椎间盘退变动物模型及降钙素治疗相关的文献,并进行总结分析。结果不同造模方法可引发椎间盘组织或细胞退变,各有优缺点;降钙素在体内外研究中均可不同程度缓解椎间盘退变。结论各种椎间盘退变模型为研究椎间盘退变机制提供了多种思路,降钙素干预不同椎间盘退变模型结果可为今后实验研究提供依据。; 刘彬彬张柳田发明王文雅; 关键词：椎间盘退变动物模型降钙素

参与骨关节炎的P38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路被引量：10: 2013年; 背景:p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路属于丝裂原活化蛋白激酶家族成员,在骨关节炎的发生发展中发挥重要作用。目的:对骨关节炎病理进程中p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路相关作用机制的研究进展进行综述。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库和PubMed数据库,检索词分别为"p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、骨关节炎、关节软骨、软骨细胞"和"p38MAPK signal transduction pathway,osteoarthritis,Articular cartilage,Chondrocyte"。从p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路简介,p38丝裂原活化蛋白激酶在骨关节炎中的作用,p38丝裂原活化蛋白激酶阻断剂在骨关节炎中的应用3方面进行总结。共检索到可应用文献90篇,按纳入标准对文献进行筛选,共纳入46篇文章。结果与结论:p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路与软骨细胞的肥大化和钙化、软骨细胞的凋亡、软骨基质金属蛋白酶的合成、软骨炎性细胞因子的产生等有密切关系,对骨关节炎的发生发展有重要影响。p38丝裂原活化蛋白激酶通过多种复杂的机制参与骨关节炎的形成和发展,对其起到极其重要的作用,因此阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路可能成为骨关节炎治疗的新靶点。; 田佳王文雅张柳; 关键词：骨关节炎 P38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路关节软骨软骨细胞

炎症引起的软骨细胞外基质的变化对骨关节炎病理进展的作用被引量：7: 2014年; 骨关节炎（ Osteoarthritis，OA）是一种可以致残的疾病，主要发生在关节部位，尤其是承重关节，如髋关节和膝关节，它的特点是这些部位的组织疼痛和退行性改变。目前没有任何治疗方法可以完全阻止该疾病的进展。驱动OA进展的主要因素是慢性炎症和关节组织渐进的结构改变［1］。其中，炎症细胞因子和蛋白酶是两个主要因素，通过调节软骨细胞外基质的组成来改变细胞的微环境，进一步干扰细胞功能。这样在细胞与细胞外基质（ExtracellularMatrix，ECM）之间形成一种正反馈回路，促进OA进展。; 魏丽杰王文雅; 关键词：骨关节炎炎症

降温方法对硫酸软骨素保存的心脏瓣膜的影响被引量：2: 2012年; 目的观察不同降温方法对含硫酸软骨素的液氮深低温冷冻保存的同种异体心脏瓣膜的组织学结构和细胞活力的影响。方法将32只兔主动脉瓣随机分成4组，每组8只均经灭菌处理。对照组于灭菌后立即行瓣膜细胞活力测定及组织学检查；实验Ⅰ-Ⅲ组分别采用速冻法、阶梯降温法、程序控速降温法将瓣膜保存在含有硫酸软骨素的液氮深低温中1个月，复温后行瓣膜细胞活力测定、光镜及电镜检查。结果三种降温方法下冷冻保存的瓣膜均有损害，与对照组比较，实验Ⅰ组瓣膜组织学结构改变较重，细胞活力下降显著（P〈O．05）；实验Ⅱ组瓣膜组织学结构改变较轻，细胞活力下降显著（P〈O．05），实验Ⅲ组瓣膜组织学结构改变轻微，瓣膜细胞活力下降不明显（P〉O．05）。结论程序控速降温法是目前含硫酸软骨素的液氮深低温冷冻保存同种异体主动脉瓣的最佳降温方法，经此法保存的瓣膜组织学结构损伤轻微，细胞活力佳。; 吴爱萍周海英陈银苹薛荣魏中秋王文雅; 关键词：硫酸软骨素深低温保存

王文雅

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