刘爱群
- 作品数：11 被引量：51H指数：6
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 海带多糖对肾上腺素致血管内皮细胞损伤的防护作用被引量：9
- 2007年
- 目的探讨海带多糖L01对肾上腺素(Adr)致血管内皮细胞(VEC)损伤的保护作用。方法采用注射Adr法建立VEC损伤大鼠模型,主动脉切片免疫组化检测血管内皮受损情况,ELISA法测定大鼠血浆血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)含量;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),ELISA法测定HUVEC培养液vWF含量,观察L01对VEC损伤大鼠和Adr刺激HUVEC后vWF生成的影响。结果造模第4d和第5d主动脉切片免疫组化检测完整内皮层长度(μm)显示,L01高剂量(50mg/kg)、低剂量(10mg/kg)组长度明显高于模型组(P<0.05);造模第4d,L01高剂量组大鼠血浆vWF水平低于模型组,两者比较有显著性差异(P<0.05),第5dL01高、低剂量组大鼠血浆vWF水平均低于模型组(P<0.05)。在HUVEC培养实验中,终浓度为0.01mg/ml和0.1mg/ml的L01均能降低24h培养液vWF水平,终浓度为0.1mg/mlL01还能降低48h培养液vWF水平,与Adr组比较有显著性差异(P<0.05)。结论L01对VEC具有保护作用。
- 谢露刘爱群黎静陈蒙华
- 关键词：海带多糖内皮细胞FACTOR肾上腺素
- 海带多糖L01对血管内皮细胞表达血管性假血友病因子影响的体内外实验被引量：5
- 2006年
- 目的:采用体内外实验方法,观察海带多糖对血管内皮细胞释放血管性假血友病因子的影响,探讨海带多糖抗血栓作用。方法:实验于2005-02/06在广西医科大学生理学实验室完成。①体内实验:健康成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。采用肾上腺素法制备血管内皮细胞的损伤模型,模型组为注射肾上腺素,生理盐水替代治疗;海带多糖L01高剂量组、低剂量组分别为注射肾上腺素,予以高、低剂量海带多糖治疗;正常对照组注射生理盐水。用免疫组化的方法检测动脉内膜血管性假血友病因子表达情况以观察胸主动脉内皮细胞损伤的程度,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆中血管性假血友病因子水平。②体外实验:在体外培养的内皮细胞实验中,分为肾上腺素组,肾上腺素加海带多糖L01高、低剂量组和空白对照组,分别测24和48h上清液中血管性假血友病因子水平。结果:实验大鼠40只均进入结果分析。①海带多糖高剂量组和低剂量组内皮层完整程度明显高于模型组犤海带多糖高剂量组(75.00±7.35)%,海带多糖低剂量组(74.67±8.95)%,模型组(53.63±11.62)%,P<0.05犦。②海带多糖高剂量组和低剂量组血浆血管性假血友病因子浓度明显低于模型组犤海带多糖高剂量组(61.59±6.60)%,海带多糖低剂量组(62.44±7.97)%,模型组(75.51±8.88)%,P<0.05犦。③肾上腺素加海带多糖高剂量组和低剂量组细胞培养上清液24和48h血管性假血友病因子浓度明显低于肾上腺素组犤肾上腺素加海带多糖高剂量组(29.35±6.35)%,(30.68±6.71)%;肾上腺素加海带多糖低剂量组(29.00±7.23)%,(32.59±7.40)%;肾上腺素组(39.15±9.56)%,(41.64±7.94)%,P<0.05犦。结论:海带多糖抗血栓作用与其保护血管内皮细胞,降低内皮细胞表达血管性假血友病因子水平有关。
- 黎静谢露刘爱群王丽萍
- 关键词：海带属多糖类
- 海带多糖L01对人脐静脉内皮细胞表达和分泌t-PA的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型,探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用,以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样,ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC细胞内t-PA mRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果:肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA(24h、48h)含量明显增加,;单给海带多糖对HUVECs t-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h,48h后t-PA抗原分泌明显降低(P<0.01),且具有一定的量效关系,但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论:肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原,海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用,减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA,而对t-PAmRNA表达无明显影响。
- 谢露刘爱群黎静王丽萍
- 关键词：海带多糖
- 海带多糖L01对人脐静脉内皮细胞表达和分泌PAI-1的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨海带多糖L01对肾上腺素刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达和分泌I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,于培养基中加入肾上腺素和不同浓度的L01,分别培养24,48,72h,酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定HUVEC培养上清液中的PAI-1水平;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC内PAI-1mRNA的表达,其扩增产物电泳后进行密度扫描及半定量分析。结果10μg/mL的肾上腺素可致48h和72h的HUVEC培养液中PAI-1水平显著升高(P<0.01,P<0.05),HUVEC内PAI-1mRNA表达上调。与肾上腺素组相比,不同浓度的L01于给药后48h和72h,均能显著降低培养液中PAI-1水平(P<0.01),减少HUVEC内PAI-1mRNA表达。结论L01可拮抗肾上腺素刺激HUVEC所致PAI-1分泌增加及其mRNA表达增加,提示其对血管内皮细胞具有一定的保护作用。
- 刘爱群谢露黎静王丽萍
- 关键词：海带多糖纤溶酶原激活物抑制剂-1人脐静脉内皮细胞
- 海带多糖对血管内皮细胞保护作用被引量：10
- 2008年
- 目的利用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养模型,探讨海带多糖L01对肾上腺素刺激状态下表达和分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系(ECV-304),随机分成6组:空白对照组,模型组,海带多糖对照组,海带多糖L01低、中、高剂量组。培养后24,48,72h采样,酶联免疫吸附法测定HUVEC培养上清液中的t-PA和PAI-1含量。RT-PCR检测t-PA和PAI-1mRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果海带多糖L01各浓度组能拮抗肾上腺素的刺激作用,给药24,48h后t-PA抗原分泌明显降低,但对t-PAmRNA表达无明显影响;培养液中PAI-1含量给药48,72h后明显降低,PAI-1mRNA表达明显下调,并具有一定的量效关系。结论海带多糖对血管内皮具有一定保护作用,使内皮细胞表面纤溶活性增高,为其发挥抗血栓作用的机制之一。
- 刘爱群谢露龙敬伦
- 关键词：海带多糖
- 纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化被引量：2
- 2006年
- 刘爱群谢露
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制物动脉粥样硬化纤维蛋白原水平独立危险因素纤维蛋白沉积
- 异丙酚对兔小肠缺血-再灌注肝脂质过氧化反应的影响
- 2008年
- 目的:探讨异丙酚对小肠缺血-再灌注损伤时肝脂质过氧化反应的影响。方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,随机分为假手术组(S组),缺血-再灌注组(I-R组),异丙酚+缺血-再灌注组(P组),每组10只。通过夹闭肠系膜上动脉,建立小肠缺血-再灌注模型,分别在夹闭前、再灌注2h后抽血,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA),血浆MDA含量;并于再灌注2h后采用放血法处死动物,取出一小块肝组织,测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)含量及MDA。结果:①I-R组、P组的红细胞SOD活性与S组比较均下降,但P组高于I-R组,差异有统计学意义(P<0.01);②I-R组、P组的红细胞、血浆MDA、肝脏XO及MDA含量与S组比较均升高,但P组升高较少,与I-R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:异丙酚对在体家兔小肠缺血-再灌注肝脂质过氧化损伤有一定的保护作用。
- 毛新俊胡振快黎静李炳刘爱群张丽君文俊
- 关键词：异丙酚小肠缺血-再灌注损伤脂质过氧化
- 海带多糖L01抑制血小板活性与血管内皮细胞保护作用被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨海带多糖L01抑制血小板活性与保护血管内皮细胞(VEC)的关系。方法:采用注射肾上腺素(Adr)法建立大鼠VEC损伤模型,滤过法测定大鼠血小板黏附性,火棉胶玻片法观察血小板表面聚集活性,酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)法测定大鼠血浆血管性血友病因子(vWF)含量,免疫组化检测主动脉完整内皮长度(μm)。结果:模型组自造模第3 d起大鼠血小板聚集率、第4 d起血小板黏附率均分别高于生理盐水组(P<0.05,P<0.01),L01高剂量(50 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)组第4 d和第5 d大鼠的血小板黏附率和聚集率低于模型组(P<0.05,P<0.01);造模第4 d,模型组大鼠血浆vWF水平高于生理盐水组(P<0.05);L01高剂量组大鼠血浆vWF水平低于模型组(P<0.05);造模第5 d,模型组与生理盐水组比较、L01高、低剂量组与模型组比较,均呈现出同样的结果(P<0.05);造模第4 d和第5 d免疫组化检测主动脉完整内皮长度显示,模型组长度小于生理盐水组,L01高剂量、低剂量组长度明显大于模型组(P<0.05)。结论:L01抑制血小板活性的作用与保护VEC有关。
- 谢露黎静刘爱群
- 关键词：海带属多糖类WILLEBRAND因子
- 海带多糖L_(01)对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响被引量：22
- 2005年
- 目的:通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法:实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulationtime,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombintime,PT),活化部分凝血活酶时间(partialthromboplastintime,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果:与生理盐水组比较,海带多糖L01100mg/kg剂量组和10mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P<0.01,P<0.05);L01100mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组犤(153.45±32.5),(767.48±98.54)ng/L犦比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P<0.05)。结论:海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。
- 谢露陈蒙华黎静刘爱群
- 关键词：海带属血液凝固血小板功能试验6-酮-前列腺素F1Α
- 海带多糖对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨海带多糖对肾上腺素(Adr)致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法皮下注射Adr建立血管内皮细胞损伤大鼠模型,主动脉切片免疫组化检测血管内皮受损情况,ELISA法测定大鼠血浆血管性血友病因子(von W illebrand factor,vWF)含量;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),ELISA法测定HUVEC培养液vWF含量,观察海带多糖对内皮细胞损伤大鼠和Adr刺激HUVEC后vWF生成的影响。结果造模第4天和第5天主动脉切片免疫组化检测完整内皮层长度显示,海带多糖高剂量(50 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)组长度明显高于模型组(P<0.05);造模第4天,海带多糖高剂量组大鼠血浆vWF水平与模型组比较有显著差异(P<0.05),第5天海带多糖高、低剂量组均呈现出同样的结果(P<0.05)。在HUVEC培养实验中,终浓度为0.01 mg/m l和0.1 mg/m l的海带多糖均能降低24 h培养液vWF水平,终浓度为0.1 mg/m l海带多糖还能降低48h培养液vWF水平,与Adr组比较有显著差异(P<0.05)。结论海带多糖对血管内皮细胞具有保护作用。
- 鲁波刘爱群黎静谢露
- 关键词：海带多糖肾上腺素
