罗伟
- 作品数：165 被引量：409H指数：12
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- 主动脉窦动脉瘤破入右心室一例报告
- 1989年
- 吴某,男,33岁。入院前半月,因搬家扛木料上三楼数次,随即感乏力,头昏、胸闷、气短、心悸,因症状逐日明显,而于1988年9月18日入院。既往体健,无心脏病史。体检:BP14.5/5.33kPa(110/40mmHg),发育及营养良好,颈动脉搏动强烈,水冲脉(+)、枪击者(+)、毛细血管搏动(+)。心浊音界轻度向左扩大,心率80次,律齐,胸骨左缘三。
- 李钦侯罗伟姚陆远
- 关键词：主动脉窦动脉瘤肿瘤破裂右心室心脏症状
- 高静水压对内皮细胞一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的干预作用被引量：3
- 2004年
- 目的 :观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)内源性一氧化氮 (NO)合酶抑制物———不对称二甲精氨酸 (ADMA)的影响及卡托普利的保护作用。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～ 6代HUVECs用于实验 ,分为①大气压组 :加等量DMEM培养液 ;②高静水压组 ;③高压加卡托普利组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L arg)、NO和内皮素 (ET)的浓度 ,并测定血管紧张素转化酶 (ACE)的活性。结果 :高静水压组ADMA、ET的量、细胞内钙 [Ca2 + ]i及ACE活性增加 ,而NO的量减少。卡托普利干预后 ,上清液中ADMA、ET的浓度减少 ,ACE活性降低 ,NO的量增加 ,而L arg水平无明显变化。结论 :高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 。
- 李菊香汪进益苏海饶芳程晓曙罗伟
- 关键词：高血压不对称二甲精氨酸卡托普利
- 经皮血管堵闭动脉导管3例
- 1993年
- 采取经皮血管堵闭动脉导管3例。患者年龄23～34岁,动脉导管内径0.5～1cm。由于经彩色多普勒检查、造影及气囊导管试堵,动脉导管内径及形状清楚,故塞子剪裁合适,成功率高,随访6～18个月,无再通,部分病人可用经皮血管堵塞动脉导管代替外科手术,痛苦小,创伤轻,康复快,平均9天出院。
- 龙恭铭熊华锋罗伟程晓曙王顺金
- 关键词：动脉导管未闭
- 房性心动过速伴完全性电交替1例
- 2005年
- 颜素娟葛晓珍李菊香罗伟
- 关键词：完全性电交替房性心动过速QRS波群慢性支气管炎电交替现象反复胸闷
- 华法令对非瓣膜性心房颤动发生血栓栓塞的影响被引量：14
- 2003年
- 吴延庆程晓曙吴清华李菊香程开诚程应樟李萍苏海罗伟
- 关键词：华法令非瓣膜性心房颤动血栓栓塞
- 冠状动脉药物洗脱支架晚发支架内急性血栓形成5例临床分析
- 目的通过对本中心5例冠状动脉药物洗脱支架晚发支架内急性血栓形成进行分析,为预防及如何避免药物洗脱支架内急性血栓形成提供临床依据。方法观察本中心病例（2004.12～2006.12）共5例,男性4例、女性1例,年龄43～7...
- 姜醒华程晓曙吴清华吴延庆李菊香罗伟许美珍李颐
- 文献传递
- 安置埋藏式心脏起搏器的并发症及处理经验(附43例分析)
- 1989年
- 报告43例安置埋藏式心脏起搏器的并发症.均为单极型,经静脉右室心内膜永久性起搏;电极导管插入途径为右侧头静脉或颈外静脉,埋藏右侧胸部。术中并发症有6例发生阵发性室速或室颤;术后并发症主要为局部反应或感染和起搏系统故障。详细介绍了处理经验并进行了讨论.
- 罗伟姚陆远龙恭铭徐金汤王兴矩熊华锋
- 关键词：埋藏式心脏起搏器并发症
- 动态心电图结合窦房结功能检查诊断病窦综合征的价值
- 1989年
- 报告15例病态窦房结综合征的动态心电图监测与窦房结功能检查(经食道心房调搏)的比较,发现:动态心电图比较容易发现窦性停搏、阵发性室上性快速型心律失常,可以补充窦房结功能检查的不足;动态心电图监测最易发现植物神经对窦房结自律性的影响。并对上述发现的发生机理进行了讨论。
- 龙怡道姚陆远罗伟曾俭英
- 关键词：动态心电图病态窦房结综合征
- 一种多功能中英文心血管病历总结/报告表被引量：1
- 2002年
- 胡春松程晓曙吴清华吴延庆苏海罗伟李菊香
- 关键词：病历管理
- 心肌营养素-1在心肌成纤维细胞增殖中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法:3-4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸对照组(SODN)、PD98059组、AG490组、LY294002组。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blotting分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果:高静水压明显促进心肌成纤维增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖(0.132±0.013vs0.154±0.011,P<0.05),STAT3、ERK1/2和PI3-K蛋白表达水平明显低于对照组(2.09±0.25vs2.47±0.28,P<0.05)、(1.13±0.19vs1.61±0.22,P<0.05)、(1.25±0.23vs1.71±0.25,P<0.05)。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加ERK1蛋白磷酸化(1.85±0.18vs1.45±0.23,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加STAT3蛋白磷酸化(1.83±0.23vs1.58±0.22,P<0.05),PI3/K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015vs0.155±0.010,P>0.05);SOND(0.151±0.010vs0.154±0.011,P>0.05)和DMSO组(0.141±0.017vs0.155±0.010,P>0.05)与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显差别。结论:高静水压下,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路通过抑制STAT3的活性起负向调节作用,可能在防止心肌成纤维细胞过度增殖起重要的作用;PI3-K没有参与这一作用。上述STAT3通路与ERK1/2通路之间的相互作用可能有助于防止诱导成纤维细胞过度增殖。
- 夏子荣李菊香周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆
- 关键词：心肌营养素-1心肌成纤维细胞心室复建信号转导
