马红兵
- 作品数：78 被引量：201H指数：7
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FGL1在食管癌淋巴结转移的诊断和/或治疗中的应用
- 本发明涉及一种用于食管癌淋巴结转移检测和/或治疗的试剂盒，所述试剂盒包含：(1)用于检测FGL1表达的检测试剂；和/或(2)用于抑制FGL1表达或作用的治疗试剂。本发明还涉及FGL1或其衍生物在制备用于食管癌淋巴结转移检...
- 黄珊马红兵王亚利任宏涛柯悦
- 文献传递
- 辛伐他汀对食管癌细胞放疗敏感性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察辛伐他汀对食管癌细胞放疗敏感性的影响。方法应用间断照射的方法诱导食管癌细胞EC9706的放射抗拒细胞R-resistant;Cell Counting Kit-8检测辛伐他汀联合放疗对食管癌细胞EC9706及其放射抗拒细胞R-resistant增殖的影响;集落形成实验检测辛伐他汀对食管癌细胞EC9706及其放射抗拒细胞R-resistant的放疗敏感性的影响。结果成功诱导出食管癌细胞EC9706的放射抗拒细胞R-resistant,Cell Counting Kit-8实验及集落形成实验结果都显示辛伐他汀可以增强食管癌细胞EC9706及其放射抗拒细胞R-resistant对放疗的敏感性。结论辛伐他汀可以增强食管癌细胞的放疗敏感性。
- 金迎迎卫阳王力何赟贾辉马红兵孙晓力
- 关键词：辛伐他汀食管癌增敏
- 放射诱导p16基因胰腺癌靶向性表达的研究被引量：1
- 2005年
- 目的 构建 pcDNA3.1 Egr.1p-p16重组质粒并检测其在人胰腺癌 JF305细胞中的辐射诱导表达。方法 将人p16 cDNA基因连接到有辐射诱导特性的早期反应因子 Egr.1p的下游,构建成 pcDNA3.1 -Egr.1p- p16 重组质粒,利用脂质体介导转染人胰腺癌细胞系 JF305 细胞;采用 RT- PCR方法和 Western blot方法检测不同剂量 X射线照射后,被转染细胞中 p16 的转录和表达水平。结果 酶切鉴定证实 pcDNA3. 1 Egr. 1p -p16 重组质粒构建正确。被pcDNA3.1 Egr.1p -p16重组质粒转染的人胰腺癌 JF305细胞经不同剂量 X射线照射后,p16 基因表达均高于未照射组。结论 X射线可诱导 pcDNA3.1 -Egr.1p -p16重组质粒在人胰腺癌 JF305细胞中表达增强。
- 马红兵王西京胡海涛狄政莉夏辉李铮马洁白明华韩志楷吴丛梅
- 关键词：EGR-1启动子X射线P16表达胰腺癌细胞系
- 柴胡皂甙D对实验性大鼠肝癌血管形成的抑制作用被引量：18
- 2008年
- 目的:观察柴胡皂甙D(saikosaponin-d,SSd)对大鼠肝脏癌变过程中环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)及CD34表达的调节作用,并探讨其与SSd抗肝肿瘤作用的关系.方法:清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组:模型组(n=20),对照组(n=10)与SSd大、中、小剂量治疗组(各组n=20).对照组给予(ig)等量生理盐水,其余各组大鼠均给予(ig)2g/L二乙基亚硝胺(DEN,10mg/kg),每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd(2.0,1.5,1.0mg/kg),至16wk停药.分别于第6、12、16周处死大鼠,HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变,免疫组化检测大鼠肝脏癌变过程中COX-2、VEGF及CD34的表达.结果:实验第6、12、16周,单纯造模组大鼠呈现典型的肝细胞损伤、增生硬化和肝癌形成的病理变化.SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组.镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低.免疫组化结果显示COX-2、VEGF及CD34均在诱癌早期表达较少,肝癌期表达明显增强.SSd干预后,肝癌形成期COX-2、VEGF及CD34表达的抑制作用最明显,与单纯造模组相比差异显著(P<0.05或P<0.01);COX-2与VEGF(r=0.815,P<0.01),VEGF与MVD(r=0.862,P<0.01)以及COX-2与MVD(r=0.726,P<0.01)的表达均明显正相关.结论:SSd对实验性大鼠肝癌形成具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SSd下调肝肿瘤中COX-2的表达,抑制VEGF的活性有关.
- 王宝峰程延安王西京刘振国马红兵白明华党双锁贾晓黎
- 关键词：柴胡皂甙D环氧化酶-2血管生成微血管密度
- 5-氮杂-2＇-脱氧胞苷对肺癌细胞H460生物学行为及抑癌基因RASSF1A表达的影响
- 2010年
- 目的 观察5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对肺癌细胞H460的生物学行为及RASSF1 A mRNA表达的影响.方法 5-Aza-CdR处理H460细胞,通过MTT方法、平板克隆试验观察细胞生长活性的变化,PCR检测RASSF1A甲基化状态,Western blotting法检测RASSF1A的蛋白表达,流式细胞术进行细胞周期分析.结果 H460细胞经5-Aza-CdR处理后,与未处理组相比,生长速度出现不同程度减慢,克隆形成率明显降低,RASSF1A甲基化程度降低,延缓H460细胞周期G1/S进程,使细胞阻滞于G1期.结论 在肺癌细胞系中,RASSF1A基因甲基化可能导致其表达缺失,而5-Aza-CdR能够恢复RASSF1A基因的表达,为肺癌的去甲基化治疗提供理论依据.
- 马红兵夏辉王西京
- 关键词：肺肿瘤DNA甲基化脱氧胞苷
- PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观察PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响。方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,使用罗格列酮和GW9662细胞分别处理PANC-1细胞,RT-PCR检测PANC-1细胞中PTEN基因表达的变化;SABC法检测PTEN蛋白表达的变化,FCM法检测PTEN蛋白表达的百分率的变化。结果:PPARγ激动剂罗格列酮能够诱导抑癌基因PTEN的高表达,同时抑制剂GW9662能够抑制抑癌基因PTEN的表达,并呈一定的量效关系。结论:胰腺癌细胞中PPARγ的表达与抑癌基因PTEN的表达呈一定的平行关系,PPARγ可能通过一定信号转导通路调节抑癌基因PTEN的表达,从而发挥抗肿瘤的作用。
- 白明华马红兵王西京刘小旭薛兴欢薛峰杰
- 关键词：PPARΓPTEN胰腺癌罗格列酮
- 吉西他滨对胰腺癌PC-2细胞体外生长及基因表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨吉西他滨对胰腺癌PC-2细胞体外生长及基因表达的影响。方法:体外培养胰腺癌PC-2细胞,MTT法检测不同浓度吉西他滨(空白组,10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml,40μg/ml,50μg/ml,60μg/ml,70μg/ml,80μg/ml,90μg/ml及100μg/ml吉西他滨组)对PC-2细胞体外生长的影响。流式细胞仪检测吉西他滨(40μg/ml组,60μg/ml组)对胰腺癌细胞周期及凋亡影响。Human 1A基因表达谱芯片分析2组间基因谱差异表达。结果:胰腺癌PC-2细胞的凋亡分数与吉西他滨的浓度呈剂量依赖关系,加药组G1期细胞百分比与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),且随浓度增大,G1期细胞比例逐渐增多,而S期细胞则相反。40μg/ml吉西他滨组胰腺癌细胞24h凋亡率是10.86%,且以早期凋亡细胞为主;60μg/ml吉西他滨组胰腺癌细胞24h凋亡率是32.14%,也以早期凋亡细胞为主,但晚期凋亡细胞明显较40μg/ml组增多(P<0.05)。随时间增加细胞凋亡水平增高。细胞表达谱芯片结果显示,差异表达基因(差异表达两倍以上)共702条。其中主要包括表达上调的基因406个,下调基因296个。结论:吉西他滨通过诱导胰腺癌PC-2细胞凋亡和抑制其增殖来发挥抗肿瘤作用;吉西他滨对PC-2细胞株的作用涉及原癌基因、抑癌基因等多种相关基因的变化,吉西他滨可能主要通过上调Fas/FasL基因表达,同时通过下调bcl-2基因表达诱导PC-2细胞凋亡。
- 任宏涛王西京马红兵尹晓然王宝峰
- 关键词：胰腺癌吉西他滨凋亡细胞周期化疗
- 不同射野数目在宫颈癌调强放疗中的剂量学研究
- 2021年
- 目的比较不同射野数目对宫颈癌调强放疗计划的剂量学特点。方法选取我院2020年8月至12月20例接受调强放疗的宫颈癌患者,每个病例分别设计5野和7野两组调强放疗治疗计划,5野入射度为45°、115°、180°、245°、315°(PlanA);7野入射角度为0°、50°、100°、150°、210°、260°、310°(PlanB),采用等效均匀剂量优化法,在膀胱、直肠以及小肠罚分值≠0时,尽量使骨盆剂量降低,使100%等剂量线刚好覆盖95%靶体积,比较其靶区和危及器官的剂量学差异。结果两组放疗计划靶区的适形度指数CI和均匀性指数HI,PlanB优于PlanA,且均具有统计学意义(P<0.001)。危及器官直肠V_(10)、V_(50)以及膀胱V_(10)、V_(50)无统计学意义(P>0.05);直肠V_(20)、V_(30)、V_(40)、D_(mean)、膀胱V_(20)、V_(30)、V_(40)、D_(mean)、小肠V_(30)、V_(40)、V_(50)、D_(mean)、骨盆V_(20)、V_(30)、V_(40)、V_(50)、D_(mean),PlanB优于PlanA;对于小肠V_(10)、V_(20)以及骨盆V_(10),PlanA优于PlanB,且均具有统计学意义(P<0.05);机器跳数和出束时间PlanA略少于PlanB,且具有统计学意义(P<0.001)。结论两组计划均能满足临床需要,小肠及骨盆在高低剂量区各自具有其优势,但是综合考虑发生放射损伤相关性研究结果以及剂量学结果PlanB更适合于临床应用。
- 何赟李宇星王亚利苏王辉马红兵许琨
- 关键词：剂量学
- 吉西他滨在胰腺癌的放射治疗中增敏机制研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨吉西他滨在胰腺癌PC-2细胞体外放疗增敏相关基因谱的影响。方法体外培养胰腺癌PC-2细胞,MTT法检测不同放射剂量(0cGy,50cGy,100cGy,150cGy,200cGy,250cGy)下,不同浓度吉西他滨(空白组,10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml,40μg/ml,50μg/ml,60μg/ml,70μg/ml,80μg/ml,90μg/ml及100μg/ml吉西他滨组)对PC-2细胞体外生长的影响。流式细胞仪检测单纯放疗组(空白组,150cGy)和放疗增敏组(40μg/ml吉西他滨,150cGy)对胰腺癌细胞周期及凋亡影响。Human1A基因表达谱芯片分析2组间基因谱差异表达。结果胰腺癌PC-2细胞的凋亡分数与吉西他滨的浓度成剂量依赖关系,在40μg/ml时对PC-2细胞有体外放射增敏作用。对PC-2细胞的G1/S阻滞作用明显,加药放疗组(90.11%)细胞的早期凋亡率较单纯放疗组(71.72%)明显提高。细胞表达谱芯片结果显示,差异表达基因(差异表达两倍以上)共差异表达基因1030条。其中主要包括表达上调的基因348个,下调基因682个。结论吉西他滨主要通过诱导细胞凋亡,抑制细胞周期转化,以及激活肿瘤坏死因子及细胞炎性因子等多种途径阻止放疗间期细胞的修复、杀死瘤细胞发挥其辐射增敏的作用。
- 任宏涛刁岩马红兵王西京刘蕾
- 关键词：胰腺癌吉西他滨凋亡细胞周期基因表达谱
- 基于随机博弈的医疗系统入侵检测优化配置
- 2023年
- 目的针对医疗网络运行特点与可能经受的网络攻击威胁,提出一种基于入侵检测的主动防御方法。方法依据医疗网络系统结构,结合医疗系统网络安全风险状态和网络攻击的方式,模拟入侵检测系统(Intrusion Detection System,IDS)和攻击者的博弈过程,结合Nash-Q Learning算法,提出了一套医疗网络主动防御系统的设计方法与实现算法,并通过仿真实验验证算法的可行性。结果仿真验证结果表明,与随机选择的入侵检测策略相比,本文提出的算法在多种决策学习率下得到的入侵检测累计收益提高了30%~40%,且可根据当前网络资源可用程度与所面临网络安全威胁级别,动态适配安全防御配置参数,在保障网络整体运行效能前提下,实现网络安全防御的最大化。结论基于IDS的主动防御方法,可以根据网络风险预测,有效提升医疗系统的整体安全性。
- 李毅杨雅琪李芳张坤栾浩马红兵
