公共文化服务平台

李强: 作品数：34 被引量：83H指数：4; 供职机构：烟台市烟台山医院更多>>; 发文基金：山东省卫生厅科技基金烟台市科学技术发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

辛伐他汀在裸鼠模型中对乳腺癌骨转移的影响被引量：1: 2015年; 目的观察辛伐他汀在裸鼠模型中对乳腺癌骨转移的作用.方法采用完全随机分组方法将60只裸鼠分为3组,每组20只,裸鼠左心腔注射乳腺癌骨转移细胞株（MDA-MB-231）,7d后,分别皮下注射辛伐他汀、生理盐水及无任何处理（2次/周,19 d）.应用图像分析软件评估骨转移瘤的面积.随后处死裸鼠,用放射免疫法检测骨转移癌髓腔内甲状旁腺素相关蛋白（PTHrP）浓度;应用骨密度检测软件进行组织形态学分析,计数骨转移灶每毫米癌组织与临近骨小梁之间破骨细胞的数量.计量资料比较采用方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果与生理盐水组和无处理组相比,注射辛伐他汀的裸鼠骨转移癌面积明显减小（0.51±0.18 mm2 vs 2.13±1.24 mm2 vs 2.29±1.22 mm2;F=15.600,P=0.002; F=15.673,P=0.001）,骨转移癌周围髓腔内PTHrP浓度明显降低（0.98±0.20 pmol/L vs 2.11±0.31 pmol/L vs 1.99±0.29 pmol/L;F=61.469,P＜0.001;F=58.274,P＜0.001）,并且其转移灶破骨细胞的数量明显减少（4.00±1.73个/mm vs 11.40 ±4.93个/mm vs 10.91±3.87个/mm;F=17.820,P=0.001,F=17.184,P=0.002）.结论辛伐他汀能够降低乳腺癌细胞PTHrP的分泌,从而抑制乳腺癌细胞在骨内生长及其对骨质的破坏.; 陈明霞张蔚曲建力李强王海; 关键词：肿瘤转移斯伐他汀甲状旁腺素

法舒地尔预防桡动脉痉挛的临床研究被引量：1: 2012年; 经桡动脉途径行经皮冠状动脉介入术优点是血管并发症少、可以早期活动,但桡动脉痉挛是治疗过程中常见的并发症。桡动脉痉挛多可自行缓解或经导管内推注硝酸甘油、维拉帕米等药物后好转,一般不引起严重临床后果,少数情况下可发生顽固性桡动脉痉挛,导致经桡动脉途径手术失败。法舒地尔为蛋白酶抑制剂,主要抑制Rho激酶,同时可抑制蛋白激酶C（PKC）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）,; 盖玉生乔卫卫左鲁宁杨芳李强; 关键词：冠脉介入桡动脉痉挛 RHO激酶抑制剂法舒地尔

乳腺原发性血管肉瘤2例临床病理分析被引量：1: 2022年; 本组2例乳腺原发性血管肉瘤患者均为女性,术前均诊断不明,术中分别行乳腺肿物切除术和全乳腺切除术,术后病理诊断为血管肉瘤Ⅰ级和Ⅱ级。免疫组化染色2例均弥漫性表达Vimentin、CD31、CD34、Fli-1。FISH检测:2例均无MYC基因的扩增。术后均未行放、化疗,随访至今,1例病情稳定,1例术后2个月肿瘤复发,3个月后死亡。; 董成功陶园李嘉庆张蔚李喜静李强; 关键词：血管肉瘤免疫组化染色 VIMENTIN 临床病理分析 CD31

高压氧联合舒血宁注射液治疗急性一氧化碳中毒135例疗效分析被引量：4: 2015年; 近年来,随着石油液化气在生产娱乐和日常生活中的普遍使用,急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACOP）已成为急诊科最常见的一种急症,若治疗不及时有效,易并发迟发型脑病,且预后较差.如何提高ACOP的治愈率,减少并发症的发生是当前研究重点.现就我院2000年以来收治的急性一氧化碳中毒患者的治疗情况报道如下.; 闫各孔令亭杨海燕于凤霞李强; 关键词：急性一氧化碳中毒舒血宁注射液疗效分析高压氧石油液化气迟发型脑病

NLR及SAA对急性心肌梗死PCI术后冠状动脉无复流的预测价值: 2024年; 目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及淀粉样蛋白A(SAA)对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠状动脉无复流的预测价值。方法:选取2020年1月—2023年11月龙口市人民医院收治的96例行PCI术治疗的急性心肌梗死患者,根据患者PCI术后是否发生冠状动脉无复流分为正常血流组(n=70)和无复流组(n=26)。检测并比较两组NLR、SAA水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SAA对冠状动脉无复流的预测价值。结果:两组性别、年龄、体质量指数、吸烟史、高血压史、冠心病史、发作血管部位、发病时间、支架植入数、冠脉Gensini评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);无复流组NLR及SAA水平均高于正常血流组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,NLR及SAA联合检测预测急性心肌梗死PCI术后冠状动脉无复流的AUC为0.966,敏感度、特异度分别为92.3%、91.5%,均高于NLR及SAA单独检测。结论:NLR及SAA联合检测可提高急性心肌梗死PCI术后冠状动脉无复流的预测效能,可为患者预后评估提供参考。; 桑学朋李强; 关键词：急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术冠状动脉无复流淀粉样蛋白A

大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR_1蛋白表达对神经功能恢复的意义被引量：7: 2004年; 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义。方法:2002-08/2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌0,1,3,6,9,12,24,72h,1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化。结果:苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性,细胞周围水肿,软化灶等改变。免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达,胶质细胞无表达。缺血再灌0～1hNMDAR1表达即明显增高,3h左右达高峰,然后逐渐下降,24～72h表达明显低于正常,一两周表达开始恢复。结论:脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程,早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节,后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复。; 梁辉范金英周盛年朱海波郭成浩李强; 关键词：局灶性脑缺血神经功能恢复谷氨酸受体

胶东半岛汉族高血压病与血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G多态的相关性研究: 宇大伟乔卫卫徐志颖左鲁宁任旭荣张冬梅李强范觉新; 应用领域：胶东半岛高血压病与血管紧张素II的2型受体基因多态性的关系。　　技术原理：　　（1）研究对象：高血压病组（EH组）：为2006年6月～2008年6月在烟台市医院及威海市立医院心内科门诊和住院的EH患者211例，...; 关键词：; 关键词：胶东半岛汉族高血压病血管紧张素受体基因

羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及意义。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，用免疫组化的方法观察HSYA对MCAO2h及再灌注1、3、6、9、12、24、72h及7d、14d时脑组织VEGF表达变化，并与对照组比较。结果缺血2h后VEGF在缺血灶周围小血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞上表达开始增高，内皮细胞在再灌注24～72h时表达量最高，7d后开始下降，14d时仍偏高。神经细胞及胶质细胞在再灌注9～12h时表达量最高，24～72h时开始下降，7d时已无表达。HSYA使各时间点VEGF的表达增加，并使缺血后期血管内皮生长因子表达的下降减缓。结论HSYA具有上调脑缺血后血管内皮生长因子表达的作用，这可能是其脑保护作用的机制之一。; 梁辉范金英朱海波王敏李强周盛年; 关键词：血管内皮生长因子脑缺血羟基红花黄色素A

羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血再灌注NMDAR_1蛋白表达的影响被引量：33: 2004年; 目的　探讨羟基红花黄色素A(hydrosafflowyellowA ,HSYA)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,观察HSYA对MCAO 2h ,再灌注 0、1、3、6、9、12、2 4及 72h ,1、2周时脑组织病理和NMDAR1 蛋白表达的变化。结果　HE染色显示缺血 2h再灌注 0～ 1h即可见神经细胞变性 ,细胞周围水肿 ,再灌注 3～ 6h可见软化灶。再灌注 12～ 2 4h ,软化灶扩大。治疗组可明显减轻缺血性损伤 ,神经细胞变性和坏死明显减轻。免疫组织化学染色可见NMDAR1 蛋白在正常大鼠大脑皮质锥体样细胞上呈散在阳性表达。缺血再灌注 0～ 1hNMDAR1 蛋白表达即明显增高 ,3h左右达高峰 ,然后逐渐下降 ,2 4～ 72h表达明显低于正常 ,1～ 2周时表达开始恢复 ,但仍偏低。与同时间点对照组比较 ,HSYA可明显降低早期 (12h以内 )NMDAR1 蛋白的表达 ,上调后期 (2 4h以后 )NMDAR1 蛋白的表达。结论　HSYA对缺血再灌注脑组织具有保护作用 ,其对NMDAR1; 梁辉范金英李爱华周盛年李强朱海波; 关键词：羟基红花黄色素A 脑缺血再灌注

大鼠局灶性脑缺血再灌注血管内皮生长因子的表达变化及意义被引量：3: 2008年; 目的探讨Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义。方法选择体质量250～300g健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、局灶性脑缺血2h后再灌注0、1、3、6、9、12、24、72h及1、2周组共12组,每组5只,用线栓法制备大脑中动脉闭塞和再灌注(MCAO/R)模型。各组分别于相应时间点取鼠脑行冠状切片的HE及免疫组化染色。结果HE染色结果可见缺血后脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿,软化灶形成。免疫组化染色结果显示:缺血2h后再灌注各组缺血灶周围小血管内皮细胞VEGF表达均较对照组、假手术组增高,内皮细胞在再灌注24、72h组表达量最高,再灌注1周组表达有所下降,再灌注2周组表达量仍较对照组、假手术组高;神经元及胶质细胞在再灌注9、12h组VEGF表达量最高,再灌注24、72h组较再灌注9、12h组有所下降,再灌注1、2周组无表达。结论脑缺血再灌注后VEGF在内皮细胞、神经元和胶质细胞表达增加但不同步,提示VEGF通过不同机制参与脑缺血的病理生理过程。; 梁辉范金英朱海波王敏李强周盛年; 关键词：血管内皮生长因子脑缺血免疫组化

李强

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李强

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈