冯欣
- 作品数：26 被引量：96H指数：6
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Caveolin-1对狼疮肾炎肾小球内皮细胞紧密连接调节的研究
- 探讨caveolin-1是否能够调节狼疮肾炎肾小球内皮细胞紧密连接而进一步改变细胞的通透性。以C57BL小鼠作为对照组,MRL/lpr狼疮鼠为模型组。应用Real-time聚合酶链反应(PCR)法检测肾组织caveoli...
- 冯欣高薇
- 普罗布考对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的:本实验主要研究抗氧化剂普罗布考对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为3组,正常对照组12只;衰老模型组12只;普罗布考治疗组12只。大鼠每日腹腔注射D-半乳糖,按每只小鼠100 mg/kg的剂量给药,连续42 d,形成亚急性衰老模型。做组织学检查,观察肾组织病理改变,测定肾组织超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。结果:组织学检查发现模型组出现了肾小球体积增大,分布稀疏,不同程度的局灶节段性肾小球硬化,肾小管的管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化,而给药组肾组织改变与模型组相比有所减轻。模型组肾组织SOD和GSH-Px的活性明显降低,给药组比模型组有所增高。模型组MDA的含量明显增高,给药组比模型组降低(P<0.05)。结论:普罗布考能有效地抑制脂质过氧化产物MDA的产生,并提高抗氧化酶SOD、GSH-Px的活性,抑制氧化损伤过程,从而起到延缓肾脏衰老的作用。
- 李垚冯欣王雪鹰
- 关键词：衰老超氧化歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
- IgA肾病模型肾组织中OPN、STAT3的表达变化及意义被引量：4
- 2012年
- 目的观察IgA肾病模型肾组织中骨桥蛋白(OPN)、信号传导和转录活化子3(STAT3)的表达变化,并探讨其意义。方法 54只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组,各27只。模型组建立IgA肾病模型。建模后4、81、2周分批处死各组动物,每次9只,处死前检测24 h尿蛋白;处死时腹主动脉取血,查BUN、SCr;处死后观察肾组织形态,采用免疫组化法检测肾组织中OPN和肾小管组织中STAT3。结果与对照组相比,模型组24 h尿蛋白、BUN、SCr明显增高,且建模后12周>8周>4周(P均<0.05)。肾组织病理形态学显示对照组肾小球、肾小管及其间质结构正常,模型组可见中重度肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区增宽,毛细血管挤压。模型组肾组织中OPN、STAT3表达明显高于对照组(P<0.01),且建模后12周>8周>4周(P均<0.05)。结论 IgA肾病模型肾组织中OPN、STAT3的表达明显上调,二者可能在IgA肾病肾小管间质损伤的发生发展中起重要作用。
- 蔡婷靳蕊霞冯欣陈硕
- 关键词：IGA肾病肾小管间质损伤骨桥蛋白
- RNA干扰沉默信号转导和转录激活因子3对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨RNA干扰沉默信号转导和转录激活因子3(STAT3)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响。方法取本院2012年2—12月行关节镜滑膜切除的RA患者的滑膜组织,先进行RA FLS培养。将FLS分为5组:空白组(正常培养的FLS)、阴性对照组(加入空白质粒的FLS)、RNAi-1组、RNAi-2组和RNAi-3组,后3个组均加入靶向小干扰RNA(siRNA)的重组质粒,分别针对3个不同的靶点。然后用反转录聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测各组FLS中STAT3 mRNA及其蛋白的表达情况;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测FLS增殖情况〔以490 nm处的吸光度(A)值代表活细胞数量〕。结果 (1)在转染RA FLS后,空白组、阴性对照组、RNAi-1组、RNAi-2组和RNAi-3组STAT3 mRNA表达抑制率分别为(27.32±2.06)%、(30.61±2.47)%、(76.99±2.05)%、(72.75±1.74)%和(66.50±2.47)%,STAT3表达抑制率分别为(44.35±2.04)%、(43.10±2.59)%、(83.57±1.56)%、(77.05±0.54)%和(69.44±2.76)%,5组STAT3 mRNA及其蛋白表达抑制率间差异均有统计学意义(F值分别为362.92和248.08;P<0.01);其中RNAi-1组、RNAi-2组和RNAi-3组STAT3 mRNA及其蛋白表达抑制率均高于空白组、阴性对照组(P<0.05)。(2)空白组、阴性对照组以及RNAi组(即RNAi-1组)A值分别为(0.553 3±0.343 2)、(0.535 0±0.337 3)和(0.158 3±0.079 4),3组间差异有统计学意义(F=3.761,P=0.047);其中空白组A值与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P=0.912);RNAi组A值均低于空白组、阴性对照组(P值分别为0.028和0.035)。结论 RNA干扰沉默STAT3能够有效抑制RA FLS中STAT3 mRNA及其蛋白的表达,并能明显抑制FLS的增殖。
- 王亚媛高薇王燕冯欣
- 关键词：关节炎类风湿RNA小分子干扰成纤维样滑膜细胞
- 类风湿关节炎合并肺间质病变的临床特点及与白介素33及其受体人基质裂解素2的相关性研究被引量：7
- 2013年
- 目的探讨类风湿关节炎合并肺间质病变(RA-ILD)患者的临床、实验室特征及与细胞因子白介素33(IL-33)及其受体人基质裂解素2(ST2)的相关性,为RA-ILD的早期诊断提供依据。方法收集我院风湿免疫科初诊为类风湿关节炎(RA)患者114例,进一步分为RA-ILD组(21例)和RA组(93例),观察各组的临床症状及实验室指标,另选取健康体检者30例为对照组。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定以上各组参加者的血清IL-33及其受体ST2水平。结果 (1)RA-ILD在RA患者中的发生率为18.4%(21/114)。(2)与RA组相比,RA-ILD组患者年龄较大,病程较长,晨僵时间长,压痛关节数、肿胀关节数均较多,关节功能分级和手X线分期较严重,差异有统计学意义(P<0.01);且C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ERS)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽抗体(ACPA)、疾病活动度评分(DAS28)也均较高,差异有统计学意义(P<0.05);两病例组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量(MMF)和一氧化碳弥散量(DLCO)四项指标间差异有统计学意义(P<0.01)。(3)与对照组相比,两病例组血清IL-33及ST2水平均增高,差异有统计学意义(P<0.01);且RA-ILD组高于RA组,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)IL-33水平与RF、ACPA滴度呈正相关(r值分别为0.817、0.550,P<0.01);与DLCO水平呈负相关(r=-0.801,P<0.01)。结论 RA-ILD易发生于年龄偏大、病程较长的RA患者中,且与疾病活动度及ACPA有关;血清IL-33及ST2参与了RA的发病过程,且可能与RA-ILD的发病有关;IL-33水平增高可能为RA预后不良的因素。
- 王燕冯欣高薇张丹丹董争争
- RNA干扰特异性沉默Bcl—xl对类风湿关节炎滑膜细胞Bcl—xl Bax Caspase-3表达的影响
- 2013年
- 目的探讨RNA干扰特异性沉默Bcl—xl基因后对类风湿关节炎（RA）滑膜细胞增殖及凋亡相关因子Bcl-xl、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase．3）表达的影响。方法采用组织块胶原酶消化法进行人RA关节滑膜细胞原代培养及传代，利用基因库提供的Bcl—xlcDNA序列构建靶向Bcl-xl基因的siRNA质粒，同时合成一个错义序列作为阴性对照。Lipofectaminew2000转染滑膜细胞，分别于转染后24、48、72h应用四甲基偶氧唑蓝（MYr）法评价RNA干扰沉默Bcl-xl后对滑膜细胞增殖的影响；应用蛋白印迹法观察转染后不同时间滑膜细胞凋亡相关因子Bcl—xl、Bax、Caspase．3的蛋白表达情况。多样本均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD．t或Tamhane’s严检验对结果进行统计。结果MTT实验发现RNA干扰特异性沉默Bcl—xl后可明显抑制滑膜细胞增殖，其中在转染后48h时其抑制作用最强，随着时间的延长这种抑制作用逐渐减弱，但与空白对照组及阴性对照组比较仍差异有统计学意义（P〈0．05）；蛋白印迹法检泓结果显示与空白及阴性对照组相比siRNA转染后Bcl-xl蛋白表达明显下降（P〈0．01），其中在转染后48h时表达最少，与之相反Bax，Caspase-3蛋白表达则在转染后明显增加。结论RNA干扰特异性沉默Bcl-xl可以明显下调RA滑膜细胞抗凋亡因子Bcl-xl的表达，活化Caspase-3蛋白，从而对抑制滑膜细胞的过度增殖发挥重要作用。
- 高薇冯欣杨镇嘉李云霞任立冰
- 关键词：RNA干扰
- 硫酸羟氯喹对MRL/lpr狼疮小鼠肾组织细胞因子信号抑制因子表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 实验主要研究硫酸羟氯喹对MRL/lpr狼疮小鼠肾组织细胞因子信号抑制因子（SOCS）表达的影响,探讨羟氯喹对LN的保护作用及可能机制.方法 实验分为3组：正常对照组6只;MRL/lpr组10只;羟氯喹治疗组10只.检测小鼠尿蛋白定量（24 h）、抗dsDNA抗体变化,蛋白印迹法检测各组小鼠肾组织中SOCS-1和SOCS-3蛋白的水平,各组间进行组间单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与对照组相比,MRL/lpr组小鼠尿蛋白定量（24 h）[（2 357±509） mg与（440±90）mg]、抗dsDNA抗体水平（128.7±32.3与14.9±1.4）均显著上升,SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平升高,羟氯喹治疗后,小鼠的尿蛋白定量（24 h）[（71±11）mg]、抗dsDNA抗体水平（111.8±330.1）均明显下降,SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）.结论 羟氯喹能够抑制SLE小鼠肾组织SOCS的表达,降低蛋白尿,减轻免疫紊乱,延缓LN的进展.
- 冯欣高薇
- 关键词：狼疮肾炎细胞因子信号转导蛋白抑制因子羟氯喹
- STAT-1对白介素1β诱导的关节软骨细胞衰老的影响及其可能机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨STAT-1对白介素1β(IL-1β)诱导的关节软骨细胞衰老的影响及可能机制。方法软骨细胞同步化后分为:正常对照组(正常培养的软骨细胞);IL-1β组(加入IL-1β,浓度为10 ng/ml);阴性对照组(加入IL-1β和空白质粒);STAT-1转染组(加入IL-1β和siRNA-STAT-1重组质粒)。检测各组细胞的β-半乳糖苷酶染色阳性率;采用MTT法检测4组细胞培养24、48、72 h时的增殖情况;Western blotting法检测4组细胞STAT-1蛋白的表达水平;采用端粒酶检测试剂盒进行端粒酶活性测定。结果细胞培养24 h时,各组细胞的增殖率比较,差异无统计学意义(F=3.037,P=0.087)。细胞培养48 h和72 h时,各组细胞的增殖率比较,差异均有统计学意义(F=3.754,P<0.05;F=3.871,P<0.05);其中IL-1β组、阴性对照组细胞增殖率均分别低于正常对照组、STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常对照组β-半乳糖苷酶染色阳性率为(12.11±1.34)%,IL-1β组为(65.62±2.56)%,阴性对照组为(60.73±3.21)%,STAT-1转染组为(21.32±2.21)%,4组细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率比较,差异有统计学意义(F=2.877,P<0.05);其中IL-1β组和阴性对照组均高于正常对照组和STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组STAT-1表达水平比较,差异有统计学意义(F=236.150,P<0.05);其中IL-1β组和阴性对照组STAT-1表达水平均高于正常对照组和STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常对照组端粒酶活性为(81.65±5.28)%,IL-1β组为(60.32±5.32)%,STAT-1转染组为(76.76±3.45)%。3组端粒酶活性比较,差异有统计学意义(F=26.040,P<0.05);其中IL-1β组端粒酶活性低于正常对照组和STAT-1转染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 STAT-1在IL-1β诱导的衰老关节软骨细胞中表达水平升高,可能通过影响端粒酶活性而参与软骨细胞的衰老。
- 冯欣李垚
- 关键词：STAT-1白介素端粒酶细胞衰老
- 雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨雷帕霉素(RAPA)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病雷帕霉素治疗组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。检测大鼠血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿蛋白(UPro)等生化指标改变;组织学检查观察肾组织病理改变;用Westernblotting方法检测肾组织中细胞增殖核抗原(PCNA)和Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)蛋白的水平。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠Glu、Cr、BUN、UPro均显著上升,大鼠肾脏明显肥大,肾小球肥大,毛细血管基底膜厚度显著增加,肾皮质PCNA及COL-Ⅳ的蛋白表达显著上调。雷帕霉素治疗后,上述指标除Glu外均得到改善。结论:雷帕霉素能够减轻糖尿病大鼠肾脏的肥大,抑制系膜外基质聚集,下调PCNA及COL-Ⅳ的表达,延缓糖尿病肾病的进展。
- 冯欣李垚王雪鹰
- 关键词：西罗莫司增殖细胞核抗原糖尿病肾病
- RNA干扰特异性沉默Bcl-xl对类风湿关节炎滑膜细胞Bcl-xl Bax Caspase-3表达的影响
- 本研究旨在探讨RNA干扰特异性沉默Bcl-xl基因后对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞增殖及凋亡相关因子Bcl-xl、Bax、Caspase-3表达的影响,从而为RA治疗的开辟一种新的途径。按文献报道的方法分离人RA滑膜组织...
- 高薇冯欣杨镇嘉李云霞任立冰
