杨月明
- 作品数：51 被引量：130H指数：7
- 供职机构：内蒙古医科大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：包头市医药卫生科技发展基金包头市科技计划项目内蒙古自治区卫生厅医疗卫生科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 载脂蛋白E基因多态性与脑血管疾病的关系
- 2008年
- 目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与脑血管疾病(Cerebrovascular disease,CVD)的关系。方法应用聚合酶链式反应——限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测CVD患者98例(脑梗死78例,脑出血20例)和90名健康对照的ApoE基因多态性分布特征。应用酶比色法检测血脂水平。结果发现5种ApoE基因型,脑梗死组E3/4基因型频率(23.1%)及ε4频率(14.7%)显著高于对照组(7.8%,5.0%),而E3/3基因型频率(56.4%)及ε3频率(75.6%)显著低于对照组(78.9%,88.3%)。脑出血组的ApoE基因型及基因频率与对照组比较差异无显著性。不同ApoE基因型之间TC和LDL水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论发现ApoEε4基因是CI发病的遗传易患因子;而ApoEε3基因则对CI具有保护作用。同时ApoE基因多态性影响血脂水平。
- 孙洪英和姬苓袁利和杨月明程景丽
- 关键词：载脂蛋白E基因多态性脑血管疾病
- 肾素、血管紧张素原基因多态性与脑梗死的关系研究
- 和姬苓杨国安孙洪英杨月明袁利和陈鹏
- 脑梗死(cerebral infarction,CI)是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。其发病率占脑血管疾病的发病率的70～80%，并且其发病率随年龄的增高而增...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死基因多态性肾素血管紧张素
- 锡盟苏尼特左旗小学生龋齿调查
- 2000年
- 刘秀芳杨月明
- 关键词：龋齿小学生流行病学调查
- 缺血性脑卒中急性期焦虑状态发生的相关因素分析
- 2018年
- 目前,认为缺血性脑卒中后焦虑的发生可能是多种因素综合结果,虽然对它的干预越来越受到临床医生的重视,但其发病机制及影响因素仍不够清楚[1]。有研究显示炎性细胞因子与焦虑的发生、发展有着密切的联系,而超敏C反应蛋白是参与机体炎性反应的重要炎性因子。因此,本研究对缺血性脑卒中患者进行严格的临床诊断并进行量表测评,了解缺血性脑卒中患者焦虑发生率,
- 袁利和杨月明王慧玲王少斌王东
- 关键词：缺血性脑卒中焦虑状态反应蛋白
- 综合医院躯体形式障碍识别的临床研究被引量：5
- 2013年
- 目的观察躯体形式障碍的症状、情绪及人格特征,并与抑郁症、焦虑症进行对比分析,以提高综合医院对躯体形式障碍的识别敏感性。方法选取在我院神经内科门诊就诊的患者,符合CCMD-3的诊断标准,躯体形式障碍36例,抑郁症30例,焦虑症34例。对所有入组病例采用心理测试软件进行SCL-90、EPQ测试,就其症状、情绪及人格特征进行统计分析。结果 SCL-90方面:躯体形式障碍组因子分≥2的因子依次为躯体化、焦虑、睡眠障碍(其他)、抑郁、强迫、人际关系敏感、敌对;其躯体化因子分高于抑郁症组(2.76±0.76VS2.29±0.17),也高于焦虑症组(2.76±0.76VS2.32±0.23),焦虑因子分低于焦虑症组(2.35±0.23VS2.78±0.31),抑郁因子分低于抑郁症组(2.23±0.35VS2.70±0.18),差异有统计学意义(P<0.05)。EPQ方面:躯体形式障碍、抑郁症、焦虑症三组患者的P、N分均较高,E分均较低;躯体形式障碍组及焦虑症组的N分高于抑郁症组(62.78±6.70VS55.67±9.26,61.18±6.97VS55.67±9.26),差异有统计学意义(P<0.01);抑郁症组的P分高于躯体形式障碍组(63.67±8.50VS58.75±7.40)及焦虑症组(63.67±8.50VS58.82±8.26),差异有统计学意义(P<0.05)。结论躯体形式障碍患者以躯体化症状最为突出,存在多种躯体不适,同时又伴有睡眠障碍、焦虑、抑郁、人际关系敏感等负面情绪,其躯体化症状程度高于焦虑症及抑郁症,但抑郁、焦虑情绪的程度分别低于抑郁症及焦虑症;躯体形式障碍患者的人格与抑郁症、焦虑症患者相似,以内向、情绪不稳定(神经质)及精神质为主;在神经质维度方面,躯体形式障碍及焦虑症患者为突出;在精神质维度方面,抑郁症患者为突出。
- 宋爱秀杨月明温秀莲
- 关键词：躯体形式障碍抑郁症焦虑症SCL-90EPQ
- 血管紧张素原基因T704C多态性与脑血管病的关系被引量：8
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性与脑血管病(CVD)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测82例脑梗死患者(CI组)、70例脑出血患者(ICH组)和89名正常对照者(正常对照组)AGTT704C基因型和等位基因;分析和比较其在各组间分布的差异。Logistic回归分析AGTT704C基因型和脑卒中危险因素对CI、ICH发病的影响。结果AGT704CC基因型及C等位基因频率CI组(63.4%,79.9%)显著高于正常对照组(34.8%,61.2%)(均P<0.05);ICH组(41.4%,67.1%)与正常对照组比较差异无统计学意义。CI及ICH组中,有或无高血压病患者间CC基因型和C等位基因频率差异无统计学意义。Logistic回归分析显示:AGT704CC基因型和高血压对CI发病的相对危险度(OR)分别为3.667和6.709(均P<0.005);两者同时存在时发生CI的OR为30.295(P<0.005)。AGT704CC基因型不增加ICH发病概率。结论AGT T704C基因多态性可能是CI发病的遗传因素;AGT704CC基因型和高血压对CI发生具有协同效应;AGTT704C基因多态性可能与ICH发病无关。
- 和姬苓孙洪英杨国安袁利和杨月明王慧敏王永福
- 关键词：脑血管病血管紧张素原多态性
- TCD对脑梗死患者前循环动脉狭窄诊断意义及其与CTA对比研究被引量：10
- 2015年
- 目的探讨TCD临床诊断前循环动脉狭窄的准确性。方法本研究分析急性脑梗死患者入院后完成TCD并经CTA进一步检查颅内动脉情况的患者。对急性脑梗死存在前循环动脉狭窄患者对比TCD与CTA检查的符合率。结果前循环动脉狭窄检测对比结果为TCD与CTA符合率较高,二者无统计学差异。TCD检测MCA准确性最高,重度及中度等级MCA狭窄诊断准确性较轻度等级狭窄高。结论 1、TCD与CTA检测前循环动脉狭窄符合率较高、无统计学差异。2、TCD诊断MCA狭窄准确率最高。3、重度及中度等级MCA狭窄诊断准确性较轻度等级狭窄高。
- 卑红喆佟丹王世霞黄维星杨月明张军甘甜
- 关键词：经颅多普勒超声CT血管造影
- 血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系被引量：2
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法77例CI及98名健康人为研究对象。采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性。结果在总研究人群中没有发现CC基因型。CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%。AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义。另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义。结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素。
- 和姬苓孙洪英杨月明袁利和杨国安
- 关键词：基因多态性脑梗死
- 多系统萎缩16例临床诊断分析
- 2012年
- 目的:探讨多系统萎缩(MSA)的MRI、EMG、EAS-EMG特点和诊断要点。方法:回顾性分析16例MSA患者的临床资料。结果:MSA临床最常见的症状和体征依次是小脑、锥体外系、自主神经症状和体征;头部MRI可见延髓、脑桥、小脑中脚、小脑蚓部或小脑半球萎缩及桥延池、第四脑室扩大,部分可见特异性脑桥十字征或壳核裂隙征;EMG、EAG-EMG可见失神经电位。结论:结合MRI、EMG、EAS-EMG检查结果可提高对本病的诊断率。
- 曾倩杨月明曾昭祥
- 关键词：多系统萎缩影像学
- 升麻素苷对脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其机制研究被引量：9
- 2021年
- 目的研究升麻素苷对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤模型的保护作用机制。方法建立大鼠脑I/R(MCAO)模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+尼莫地平(20 mg·kg-1)组和模型+升麻素苷[低剂量(7.5 mg·kg-1)组、中剂量(15 mg·kg-1)组、高剂量(30 mg·kg-1)组,各组均n=10]。通过Y迷宫和跳台实验检测大鼠学习能力。苏木精-伊红染色观察大鼠脑神经元形态。TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡。酶联免疫吸附法检测脑组织氧化应激指标及炎症因子。Western blot法检测脑组织PI3K/Akt信号通路磷酸化情况。结果模型组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分高于假手术组,新异臂进入次数低于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分明显少于模型组,新异臂进入次数多于模型组(均P<0.05)。药物干预后大鼠脑I/R症状有所改善,模型组神经元凋亡多于假手术组(P<0.05);与模型组比较,升麻素苷不同剂量组和尼莫地平组神经元凋亡减少(均P<0.05)。与假手术组比较,模型组炎症因子SOD、GSH-Px和GSH水平降低,MDA含量升高(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组SOD、GSH-Px、GSH水平升高,MDA含量下降(均P<0.05)。模型组TNF-α、IL-6和IL-1β水平高于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于模型组(均P<0.05)。模型组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt低于假手术组(均P<0.05);升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt高于模型组。结论升麻素苷通过降低氧化应激反应、抗炎作用及PI3K/Akt信号通路对大鼠I/R脑损伤起保护作用。
- 付劭静周延华卑红喆杨月明
- 关键词：升麻素苷脑损伤
