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苏波

作品数：37 被引量：97H指数：5
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领域

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作者

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共 37 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
DADS上调RORα抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
2016年
目的研究二烯丙基二硫(DADS)是否通过上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达抑制人胃癌MGC803细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭。方法实验组分为6组,对照组,空载体组,RORα干扰组(miRRORα),DADS组,空载体联合DADS组,miR-RORα联合DADS组。Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭的改变。结果 DADS处理细胞24 h后,与对照组和空载体组比较,DADS上调RORα和TIMP3、下调MMP-9蛋白表达。干扰组较对照组与空载体组RORα表达明显下调。与DADS处理组比较,干扰RORα表达上调MMP-9、下调TIMP3蛋白表达。MTT实验显示,DADS抑制MGC803细胞增殖,而干扰RORα表达促进增殖。流式细胞术显示,DADS诱导G2/M期阻滞,下调RORα削弱其作用。迁移实验显示,DADS处理组迁移距离明显减少。RORα干扰组迁移距离明显高于对照组和空载体组。侵袭实验显示,DADS处理组较对照组和空载体组穿膜细胞明显减少。干扰组穿膜细胞明显多于对照组和空载体组。干扰RORα表达降低DADS对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 DADS上调TIMP3表达,下调MMP-9表达,抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,其作用机制与上调RORα表达有关。
苏波向姝霖苏坚赵晓红夏红刘芳凌晖苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞增殖
二烯丙基二硫在RORα抑制人胃癌细胞上皮间质转化中的作用被引量：1
2017年
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)是否上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)抑制人胃癌细胞株MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)。方法相差显微镜观察MGC803细胞形态的改变。逆转录PCR(RTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT的相关分子表达。裸鼠实验检测DADS与沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞较MGC803细胞大小与形状差异更明显。DADS作用后,细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞减少,异型性下降。RT-PCR与Western blot显示,DADS处理后较处理前各组RORαm RNA与蛋白表达上调(P<0.05)。DADS作用对照组与空载体组较沉默组效果更为明显(P<0.05)。RORα沉默较对照组和空载体组细胞锌指转录因子(Snail)和波形蛋白(Vimentin)m RNA与蛋白表达上调,而E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA与蛋白下调(P<0.05)。DADS处理后,各组Snail蛋白下调、Vimentin m RNA与蛋白下调和E-cadherin m RNA与蛋白上调(P<0.05)。免疫荧光显示,沉默组细胞Snail与Vimentin阳性表达较对照组增强,而E-cadherin阳性表达减弱。DADS作用后,结果相反。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快和体重增加(P<0.05),增殖细胞核抗原(Ki-67)、Snail、CD34及Vimentin阳性表达较对照组增加,而E-cadherin阳性降低。DADS处理各组移植瘤生长与体积减慢与减小,Ki-67、Snail、CD34与Vimentin阳性表达较对照组减弱,而E-cadherin阳性表达增强。结论 DADS通过上调RORα可体内外抑制人胃癌MGC803细胞EMT。
刘芳苏坚曾颖夏红苏波凌晖曾希苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
二烯丙基二硫上调miR-22通过Wnt-1通路抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭被引量：2
2017年
目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)上调miR-22是否通过Wnt-1通路抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭。方法 MTT、细胞划痕实验、侵袭实验分别检测DADS与miR-22对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因,荧光素酶报告基因检测miR-22对Wnt-1 3'UTR荧光酶活性的影响。qRT-PCR检测Wnt-1mRNA表达变化。Western blot检测Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达。结果MTT显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞迁移,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。侵袭实验显示,miR-22可抑制人胃癌MGC803细胞侵袭,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因显示,Wnt-1可能是miR-22的靶基因,荧光素报告基因检测证实Wnt-1是miR-22直接调控的靶基因;qRT-PCR显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1 mRNA表达,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。Western blot显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达,而miR-22+DADS尤为明显(P<0.05)。结论 DADS可上调miR-22通过Wnt-1通路明显抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
唐云云唐仪刘芳苏坚夏红苏波曾希苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞WNT通路
蛋白酶体抑制剂联合表阿霉素杀伤肝癌细胞的研究
2008年
目的观察蛋白酶体抑制剂MG132与表阿霉素(epirubicin,EPI)联合应用对人肝癌HepG2细胞系体外生长的影响。方法实验分为4组:空白对照组;1μg/mL EPI处理组;1μmol/L MG132处理组;1μmol/L MG132+1μg/mL EPI共同处理组。应用MTT法检测小剂量MG132与表阿霉素处理后对HepG2细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果MTT法显示MG132与表阿霉素合用时对HepG2细胞的抑制率增加。流式细胞术测定显示对照组的HepG2细胞凋亡率为(0.87±0.19)%,1μmol/L MG132处理组细胞凋亡率为(5.53±0.99)%;1μg/mL EPI处理组细胞凋亡率为(13.8±1.37)%;1μmol/L MG132和1μg/mL EPI共处理组细胞凋亡率增加至(27.0±1.15)%。结论小剂量MG132与表阿霉素联合应用可增强致HepG2细胞凋亡作用。
何慧苏波杨向东郭芳孙文清
关键词：蛋白酶体抑制剂表阿霉素肝癌细胞凋亡
Chk1和Chk2高表达人胃癌BGC823细胞的建立与鉴定被引量：3
2018年
细胞周期检测点Chkl和Chk2在参与G2/M期起着重要作用,本研究构建Chk1/2的真核表达载体和建立高表达Chk1/2基因人胃癌BGC823细胞,进一步证明Chk1/2高表达对BGC823细胞G2/M期的影响。根据NCBI Gen Bank Chk1/2基因全序列,在cDNA两端各设计一条对应引物,并引入各自的酶切位点。从人胃癌细胞中提取mRNA作为模板合成Chk1/2 cDNA第一链,并扩增目的基因全表达序列片断,双酶切后定向克隆至pcDNA3.1真核表达载体,经氨苄青霉素筛选阳性重组质粒,菌液PCR及测序对重组质粒进行鉴定。用脂质体将重组质粒转染BGC823细胞,经G418筛选后,RT-PCR及Western blot检测表达产物。结果显示,菌落特异性PCR表明克隆的基因片断分别为1.4 kb和1.6 kb,经测序与NCBIBLAST分析证实为Chk1和Chk2基因。稳定转染空载体pcDNA3.1的细胞克隆株和稳定转染重组质粒的BGC823细胞,经RT-PCR及Western blot鉴定,Chk1/2在BGC823细胞中的表达较对照组与空载体组明显增加(P<0.05)。流式细胞术检测显示,Chk1转染组G2/M细胞较对照组与空载体组明显增加(P<0.05),而Chk2转染组G2/M细胞无明显差异(P>0.05)。上述结果表明,成功构建pcDNA3.1/Chk1与pcDNA3.1/Chk2真核表达载体和Chk1与Chk2高表达的BGC823细胞,Chk1高表达可阻滞BGC823细胞于G2/M。
王莉王莉曾颖夏红刘芳苏波凌晖
关键词：真核表达载体
沉默RORα体内外对人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化的影响被引量：2
2017年
目的在构建RORα沉默人胃癌MGC803细胞的基础上,探讨沉默RORα对MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 4周龄雄性裸鼠,分为MGC803细胞组与RORα沉默组,每组5只。相差显微镜观察RORα沉默MGC803细胞形态的改变。RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化检测EMT相关分子表达。裸鼠实验检测沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞大小与形状差异更明显,纤维母细胞样长梭形细胞增多,异型性更为显著。Western blot显示,沉默RORα可明显上调MGC803细胞Snail蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR与Western blot检测显示,沉默RORα可上调Snail与Vimentin和下调E-cadherin mRNA与蛋白表达。免疫荧光显示,RORα沉默细胞Snail与Vimentin阳性表达较MGC803细胞组明显增强,而E-cadherin阳性表达显著减弱。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快(P<0.05),RORα沉默组移植瘤体重较对照组增加14.12%(P<0.05)。RORα沉默组移植瘤组织的Ki-67、CD34与Vimentin阳性表达较MGC803细胞组明显增加,而E-cadherin阳性表达明显降低。结论沉默RORα可体内外促进人胃癌MGC803细胞EMT。
刘芳赵晓红夏红苏坚曾希苏波凌晖苏琦
关键词：人胃癌MGC803细胞SNAILVIMENTIN
Chk1/2转基因MGC803细胞系的建立与鉴定被引量：1
2013年
目的构建Chk1/2基因的真核表达载体和建立高表达Chk1/2基因人胃癌MGC803细胞,为研究Chk1/2功能奠定基础。方法参照野生型Chk1/2基因mRNA全序列,在cDNA两端各设计一条对应引物,并引入各自的酶切位点。从人胃癌MGC803细胞中提取mRNA作为模板合成Chk1/2 cDNA第一链,并扩增目的基因全表达序列片断,双酶切后定向克隆至pcDNA3.1(+)真核表达载体,经氨苄青霉素筛选阳性重组质粒,菌液PCR及测序法对重组质粒进行鉴定。用脂质体将重组质粒转染入MGC803细胞,经G418筛选后,RT-PCR及Western blot检测表达产物。结果菌液特异性PCR结果表明克隆的基因片断分别为1.4 kb和1.6 kb,测序分别证实为Chk1和Chk2基因,经NCBIBLAST分析与Genbank中Chk1基因的同源性为100%,编码的氨基酸同源性为100%,Chk2基因的同源性为99%,编码的氨基酸同源性为100%。G418筛选转染细胞4周后获得稳定转染空载体pcD-NA3.1(+)的细胞克隆株和稳定转染重组质粒的MGC803细胞。经RT-PCR及Western blot鉴定,Chk1/2在MGC803细胞中的表达比对照组明显增加。结论成功构建Chk1/2基因真核表达载体与Chk1/2高表达MGC803细胞,为研究二烯丙基二硫诱导MGC803细胞G2/M期阻滞的机制奠定了基础。
陆丽峰苏波姜浩戴文香向姝霖唐海林凌晖苏琦
关键词：真核表达转染人胃癌MGC803细胞
Adiporedoxin抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞与单核细胞粘附被引量：4
2021年
脂过氧化物酶(adiporedoxin,Adrx)是过氧化物酶-2(peroxiredoxin-2)家族的新成员,目前对其生物学功能知之甚少。Adrx分子结构与过氧化物酶(peroxiredoxins,PRDXs)和硫氧还蛋白家族(thioredoxins,TRXs)相似[1]。PRDXs和TRXs调节血管内皮细胞炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块进展[2-3]。本实验研究Adrx对TNF-α诱导内皮细胞粘附分子表达的影响,证实它在调节血管内皮细胞与单核细胞粘附中的作用。
苏波杨咏梅刘政海何慧
关键词：TNF-Α血管内皮细胞粘附分子单核细胞粘附VCAM-1
股前外侧逆行岛状皮瓣供血动脉层次关系及其临床意义被引量：16
2002年
目的:为股前外侧带感觉神经逆行岛状皮瓣的设计提供动脉层次关系的解剖学基础。方法:在54侧下肢标本上解剖观察了旋股外侧动脉降支末端与膝周围动脉吻合的层次关系及股外侧皮神经的血供来源。结果:①在浅筋膜层内,股外侧皮神经的血供来源是多源性,分节段的,这些营养血管互相吻合成网穿过皮下组织达皮肤。②旋股外侧动脉降支末端在膝关节上方的深筋膜层与膝周围动脉的吻合有三个类型。结论:以股外侧皮神经及其营养血管或旋股外侧动脉降支为蒂截取股前外侧带感觉神经逆行岛状皮瓣可用于膝周软组织缺损或膝下截肢创面的修复。
丁红梅唐茂林谭建国苏波何慧谭双香王泽军卢书文
关键词：股外侧皮神经旋股外侧动脉降支岛状皮瓣
人脐带间充质干细胞移植对压力性尿失禁Wistar大鼠模型尿道括约肌作用的影响被引量：1
2016年
目的探讨人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）移植对压力性尿失禁（SUI）Wistar大鼠模型尿道括约肌收缩功能的影响及其可能机制。方法从足月剖宫产孕妇脐带分离提取hUCMSCs，采用难产产伤及卵巢切除的方法建立SUI大鼠模型，将建模成功并鉴定的SUI大鼠随机分为Model组（10只）、TGF-B1组（10只）、hUCMSCs组（10只），另外取10只正常大鼠作为Normal组；将经TGF—β1和hUCMSCs治疗过的SUI模型大鼠饲养1个月后，检测其膀胱最大容积（MBC）、漏尿点压力（LPP）和腹部漏尿点压力（ALPP）并进行喷嚏实验，然后处死大鼠，取尿道括约肌行HE染色，Westernblot检测其肌钙蛋白（Tn／TnT、TnI、TnC）、原肌球蛋白（Tm）、肌动蛋白（AT）、肌球蛋白重链（MHC）、肌球蛋白轻链（MLC）表达。结果成功提取并鉴定hUCMSCs细胞，成功建造并鉴定Wistar大鼠SUI模型；与Model组和TGF-β1组比较，经hUCMSCs移植治疗的大鼠MBC、LPP和AI胛较模型组显著提高（P〈0．05），而喷嚏实验阳性率显著降低（P〈0．05）；HE染色提示SUI大鼠模型尿道括约肌变细、断裂、稀疏、排列紊乱，伴随着TnI、TnC、TnT、Tm、MHC和MLC蛋白表达减少（P〈0．05），而经hUCMSCs治疗后，尿道括约肌组织结构基本恢复正常，同时TnI、TnC、TnT、Tm、MHC和MLC蛋白表达增加（P〈0．05）。结论hUCMSCs移植能显著改善Wistar大鼠SUI模型临床症状，上调尿道括约肌TnI、TnC、TnT、Tm、MHC和MLC蛋白表达，可能参与了尿道括约肌修复及重建相关机制。
李能何慧罗军苏波唐爱琼
关键词：脐血干细胞移植
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