陈艳华
- 作品数：27 被引量：46H指数：4
- 供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省医药卫生科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FLAG方案治疗难治性复发性急性髓细胞白血病疗效观察
- 2005年
- 目的 研究FLAG治疗难治性复发性急性髓细胞白血病的疗效。方法 31例难治性复发性急性髓细胞白血病分为两组。1 5例用FLAG方案:氟达拉宾5 0mg d ,第1～5天,阿糖胞苷1 .0 m2 ,q1 2h ,第1～5天,G -CSF 30 0 μg d ,第- 1～5天;1 6例普通组:分别用DA、HA、MA、EA方案化疗。结果FLAG方案治疗难治性复发性急性髓细胞白血病完全缓解率达46.7% ,有效率达60 .0 %。普通组完全缓解率6.3% ,有效率31 .3%。结论 FLAG方案治疗难治性复发性急性髓细胞白血病有较好的疗效。
- 陈艳华秘营昌
- 关键词：氟达拉宾阿糖胞苷粒细胞集落刺激因子急性髓细胞白血病
- 姜黄素对鼻咽癌细胞系CNE-1RECK基因表达及甲基化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨姜黄素对鼻咽癌细胞RECK基因表达及甲基化的影响，并探讨可能的机制。方法 体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1，用1，10和30μmol/L 姜黄素处理后，用Western blot和实时定量PCR分别检测RECK基因以及DNA甲基化酶1（DNMT1）蛋白和mRNA表达；高效液相色谱-电喷雾质谱检测RECK甲基化，同时用MTT检测CNE-1细胞增殖，EMSA法检测核转录因子Sp1的DNA结合活性。结果 CNE-1细胞未刺激时RECK表达水平较低，而经1-30μmol/L 姜黄素处理后，能显著增强RECK蛋白和mRNA的表达（P〈0.05）。30μmol/L 姜黄素处理CNE-1细胞后， RECK启动子甲基化水平降低至31% （P〈0.05），全基因组甲基化水平降低39% （P〈0.05），细胞核的甲基化活性减少了71.6% （P〈0.05）。同时，姜黄素能显著降低CNE-1细胞中DNMT1蛋白和mRNA表达 （P〈0.05），也能减低CNE-1细胞的存活率 （P〈0.05）。此外， EMSA结果显示，姜黄素处理后，CNE-1细胞中Sp1的DNA活性显著降低。结论 姜黄素可能通过能上调RECK基因表达，降低细胞内甲基化水平，从而可能发挥对CNE-1细胞生长。
- 王柏琦陈艳华蒋丽琴程爱兰
- 关键词：鼻咽癌甲基化姜黄素
- 脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜的围手术期处理
- 2005年
- 目的研究脾切除对特发性血小板减少性紫癜的治疗效果。方法对2000年10月-2004年10月内科治疗无效的19例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者行脾切除手术，并对其临床疗效进行观察。结果19例术前严重血小板减少的患者，行脾切除后，血小板均明显升高至正常，全部患者出血症状消失。结论脾切除治疗血小板减少性紫癜快速有效，尤其对临床上长期采用激素及免疫抑制剂等药物治疗效果不明显的患者，是一种较好的治疗方法。
- 杨文军陈艳华张树友许志杰
- 关键词：脾切除治疗围手术期处理严重血小板减少脾切除手术脾切除后
- Survivin反义寡核苷酸增加白血病细胞K562对化疗敏感性的观察
- 2007年
- 目的探讨Sttrvivin反义寡核苷酸（ASODN）对白血病细胞K．562对阿霉素（ADM）敏感性的影响。方法采用Sur-vivinASODN及其对照序列，脂质体转染K562细胞，MTT法观察细胞增殖；RT—PCR、Western blot观察Survivin mRNA和蛋白表达；荧光分光光度计检测Caspase-3的活性。结果ASODN＋ADM联合作用的细胞抑制率与单独应用ADM或ASODN的细胞抑制率相比呈明显增高；经转染ASODN的K562细胞分别出现Survivin mRNA和蛋白表达降低；Caspase-3的活性增加。结论Survivin ASODN能通过抑制Survivin表达，增加Caspase-3的活性而增强白血病细胞K562对ADM的敏感性。
- 阳洁姜浩陈艳华
- 关键词：微管相关蛋白质类
- 脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜疗效分析
- 2005年
- 目的寻求特发性血小板减少性紫癜有效的、副作用少的治疗方法。方法对内科治疗疗效欠佳的16例患者行脾切除治疗。结果显效10例,良好3例,有效率81.3%。结论脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜疗效好,副作用少。
- 陈艳华杨文军
- 关键词：脾切除紫癜血小板
- 辛二酰苯胺异羟肟酸对鼻咽癌细胞回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元以及基质金属蛋白酶9表达与活性的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对鼻咽癌细胞回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元(reversion-inducing-cysteine-rich protein with kazal motifs,RECK)以及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达与活性的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1,用0、0.1、1、5μmol/L SAHA处理后,采用蛋白质印迹法(Western blot)和Real-Time PCR(RT-PCR)分别检测RECK,MMP-9蛋白和mRNA表达;MTT法检测CNE-1细胞的增殖。同时采用明胶酶谱实验观察SAHA处理后MMP-9酶活性变化。结果随着SAHA浓度的增加,RECK蛋白和mRNA的表达显著增高(P<0.05);随着SAHA浓度的增加,MMP-9蛋白和mRNA的表达显著降低(P<0.05);CNE-1细胞随着SAHA浓度的增加,存活率逐渐降低(P<0.05)。明胶酶谱实验显示,随着SAHA浓度的增加,MMP-9酶活性逐渐降低。结论 SAHA可能通过上调RECK基因的表达,抑制MMP-9的表达与活性而发挥对CNE-1细胞生长抑制作用。
- 王柏琦陈艳华蒋丽琴程爱兰
- 关键词：鼻咽肿瘤基质金属蛋白酶9
- 罗格列酮抗人HL-60细胞增生作用及其作用机制被引量：3
- 2009年
- 目的探讨罗格列酮(rosiglitazone)对人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增生抑制及作用机制。方法MTT法观察对HL-60细胞增生的影响,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率,免疫组化和Westernblot检测分析PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达状况。结果罗格列酮对HL-60细胞具有明显生长抑制效应,抑制率最高达77%,且呈时间-效应、剂量-效应依赖关系;流式细胞检测结果提示:10～100μmol/L罗格列酮能抑制HL-60细胞增生;50、100μmol/L罗格列酮能促进HL-60细胞凋亡。免疫组化和Westernblot检测发现:HL-60细胞表达PPARγ;罗格列酮作用HL-60细胞后,发生核转位现象;Bax表达增加,bcl-2、NF-κB的表达减少。用PPARγ阻断剂GW9662作用于HL-60细胞后PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达无变化。结论罗格列酮能抑制HL-60细胞增生,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活PPARγ途径,上调Bax下调Bcl-2、NF-κB有关。
- 戴文香王莉陈艳华曹建国
- 关键词：罗格列酮HL-60细胞增生
- 香芹芥酚诱导人白血病K562细胞凋亡的研究
- 2011年
- 目的探讨香芹芥酚对人白血病K562细胞凋亡作用的影响。方法采用不同浓度的香芹芥酚处理体外培养的K562细胞,MTT比色法观察细胞存活率;Hoechst染色法观察细胞凋亡形态学变化,Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;Western-blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达水平的改变。结果人白血病K562细胞存活率随着香芹芥酚作用时间延长和浓度增高而降低(P<0.05)。香芹芥酚处理K562细胞48 h后出现较典型的细胞凋亡特征形态学改变,Annexin-V/PI双染法显示随着香芹芥酚作用浓度增大,凋亡细胞比例增大。West-ern-blot结果表明,香芹芥酚可以浓度依赖性降低凋亡相关基因Bcl-2的表达和增加Bax基因的表达。结论香芹芥酚具有诱导人白血病K562细胞凋亡的作用,其分子机制可能通过调控Bcl-2、Bax的基因及蛋白水平而诱导凋亡。
- 陈艳华
- 关键词：人白血病K562细胞细胞凋亡
- 胞核内高表达M-CSF对HeLa细胞生长增殖的影响
- 2017年
- 目的分析人宫颈癌HeLa细胞核内M-CSF增高对化疗药物的影响。方法体外培养HeLa细胞、HeLa-M细胞以及转染M-CSF空载体HeLa-C细胞。分别使用紫杉醇和顺铂(浓度分别为0.3、3、30μg/m L)作用48 h,采用MTT方法比较细胞的相对活性,Westen blot分析转染M-CSF对抗凋亡分子Bcl-2表达的影响。结果当两种化疗药物的浓度为3、30μg/m L时,与HeLa-C细胞和HeLa细胞相比,HeLa-M细胞活性明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);当浓度为0.3μg/m L时三种细胞活性无明显差异。Westen blot结果显示,转染M-CSF后能够使细胞中的抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显升高。结论人宫颈癌HeLa细胞核中的M-CSF增高可以使细胞的药抗性提高,从而抑制HeLa细胞的凋亡。
- 李旎詹向阳陈艳华蒋丽琴王柏琦
- 关键词：人宫颈癌M-CSF化疗药物
- 罗格列酮对人结肠癌裸鼠移植瘤生长作用研究
- 2011年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体的配体罗格列酮(ROZ)对人结肠癌细胞系HT-29裸鼠移植瘤的作用,探讨ROZ活化PPARγ,下调NFκB,从而诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人结肠癌HT-29细胞,建立人结肠癌细胞HT-29裸鼠移植瘤模型,20只荷瘤裸鼠随机分组进行实验。Western Blot法分析PPARγ、NF-κB、Bcl-2、bax蛋白表达的影响及PPARγ活化依赖性。结果 ROZ能抑制裸鼠移植瘤的生长。结论 ROZ通过上调PPARγ蛋白表达,下调NF-κB蛋白表达,抑制人结肠癌裸鼠移植瘤生长。
- 陈艳华
- 关键词：罗格列酮结肠癌
