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胃癌来源间充质干细胞通过JAK2/STAT3信号通路调控胃癌微环境中巨噬细胞向M2亚型极化被引量：4: 2022年; 目的探讨胃癌微环境中肿瘤来源间充质干细胞对巨噬细胞M2亚型极化的调节作用及机制。方法胃癌及癌旁正常组织来源于2018年于连云港市第一人民医院行胃癌切除的患者(4例)。将THP-1诱导分化来源的巨噬细胞与胃癌来源间充质干细胞(GC-MSCs)进行体外共培养,细胞分为对照组(Mac组)、细胞上清处理组(Mac+GC-MSC-CM组)、Mac+GC-MSC-TW组、Mac+IL-6-blocked-GC-MSC-CM组、Mac+IL-8-blocked-GC-MSC-CM组和Mac+IL-6/IL-8-blocked-GC-MSC-CM组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、流式细胞术和Luminex液态芯片技术,分别评价巨噬细胞中M2亚型相关基因、细胞表面标记蛋白以及细胞因子谱的表达情况。利用Luminex液态芯片技术检测并筛选GC-MSCs中可能发挥诱导巨噬细胞向M2亚型极化作用的关键细胞因子,并采用中和抗体试验进行验证。Western blot法检测GC-MSCs不同处理条件下,巨噬细胞中M2亚型极化相关信号通路蛋白表达情况。结果Mac+GC-MSC-CM组巨噬细胞中M2亚型相关基因Ym-1和Fizz-1表达水平分别为1.53±0.32和13.22±1.05,均高于Mac组(分别为1.00±0.05和1.21±0.38,均P<0.05),iNOS基因表达水平(0.60±0.41)低于Mac组(1.06±0.38,P=0.023)。Mac+GC-MSC-TW组巨噬细胞中Ym-1和Fizz-1基因表达水平分别为1.47±0.09和13.16±2.77,均高于Mac组(分别为1.00±0.05和1.21±0.38,均P<0.05),iNOS基因表达水平(0.56±0.03)低于Mac组(1.06±0.38,P=0.026)。Mac+GC-MSC-CM组和Mac+GC-MSC-TW组巨噬细胞中CD163+和CD204^(+)细胞比例分别为3.80%和4.40%,均高于Mac组(0.60%)。Mac+GC-MSC-CM组巨噬细胞中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子的表达水平分别为(592.60±87.52)pg/ml、(1346.80±64.70)pg/ml、(11256.00±29.03)pg/ml和(1463.90±66.67)pg/ml,均高于Mac组[分别为(41.03±2.59)pg/ml、(17.35±1.79)pg/ml、(5213.30±523.71)pg/ml和(267.12±12.06)pg/ml,均P<0.05],肿瘤坏死因子α、IP-10、RANTES和巨噬细胞炎症蛋白1α�; 李伟赵绍林郑萍史沛芹周颖张婷霍娟杨晋; 关键词：间充质干细胞巨噬细胞极化

探讨血清25羟基维生素D水平在糖尿病肾损伤中的作用被引量：2: 2014年; 目的探讨血清25羟基维生素D[25-hydroxy vitamin D，25-（OH）D]水平与2型糖尿病肾损伤的关系。方法选择2012年12月至2013年5月我院内分泌科住院的2型糖尿病患者148例，选择同期健康体检者50例作为对照组。依据尿白蛋白／肌酐（albumin／creatinine，Alb／Cr）水平将糖尿病患者分为正常蛋白尿组（Alb／Cr〈30mg／gCr）、微量蛋白尿组（Alb／Cr30～299mg／gCr）和大量蛋白尿组（Alb／Cr≥300mg／gCr）。检测血清中25-（OH）D、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、糖化血红蛋白（hemoglobin Alc，HbAlc）、Cr、尿酸（uric acid，UA）、总胆固醇（total cholesterol，TCH）、甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein，HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）。并对所得数据进行统计学分析。结果糖尿病患者的蛋白尿水平随着病程的延长而升高。三组糖尿病患者的病程差异有统计学意义（P〈0．01）。三组患者的收缩压、Alb／Cr、FPG、HbAlc、TCH、TG、LDL、UA和血Cr水平均高于对照组，而肾小球滤过率（glomerular filtration rate，eGFR）和HDL低于对照组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。大量蛋白尿组和微量蛋白尿组血清25-（OH）D水平较正常蛋白尿组和对照组明显降低，差异均有统计学意义（P均〈0．01），而正常蛋白尿组与对照组比较差异无统计学意义。病程〉10年的患者25-（OH）D水平显著低于病程5—10年及〈5年的患者，差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。Pearson相关分析结果表明，血清25-（0H）D与尿Alb／Cr、血Cr和UA均呈负相关，而与eGFR呈正相关（P均〈0．05）。多元logistic回归分析结果表明，25-（0H）D与DN呈独立相关（β=-0．39，P〈0．01），且OR为2．98。结论血清25-（0H）D是糖尿病肾脏损伤的独立危险因素，其水平降低可能导致糖尿病肾病的发生。; 霍娟郑萍赵绍林杨晋吴惠毅; 关键词：肾损伤血尿酸血肌酐肾小球滤过率

胃癌微环境中M2亚型巨噬细胞对胃癌间充质干细胞促肿瘤作用的影响: 2018年; 目的探讨胃癌微环境中M2亚型巨噬细胞对人胃癌间质干细胞(GC-MSCs)发挥促胃癌作用的影响。方法采用氯磷酸盐脂质体清除BALB/c裸鼠体内巨噬细胞,观察并记录巨噬细胞清除前后GC-MSCs与胃癌细胞共注射组裸鼠的肿瘤体积和质量。收集各组裸鼠及胃癌患者肿瘤组织,反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测M2亚型相关基因转录及蛋白表达情况。体外共培养实验验证GCMSCs对巨噬细胞极化的调节作用。结果体内巨噬细胞清除可明显抑制GC-MSCs共注射组肿瘤的生长(P=0.009)。此外,GC-MSCs共注射组裸鼠及胃癌患者肿瘤组织中M2亚型巨噬细胞相关蛋白的转录与表达水平均明显高于对照组或对应癌旁组织。与GC-MSCs直接接触培养72h后,THP-1来源人巨噬细胞中M2亚型巨噬细胞相关蛋白表达明显上调。结论胃癌微环境中M2亚型巨噬细胞在GC-MSCs的促胃癌效应中发挥关键作用。; 孙召东张婷霍娟李伟; 关键词：间质干细胞巨噬细胞微环境

类风湿关节炎患者核转录因子κB表达与B细胞凋亡相关性研究被引量：4: 2018年; 目的探讨类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者外周血中B细胞核转录因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）通路相关蛋白表达情况及其与B细胞凋亡的相关性。方法免疫磁珠法分选48例初诊RA患者及30例健康对照外周血中的B细胞，采用Western印迹技术，检测B细胞中NF-κB相关蛋白NF-κBp50、NF-κBp65、IκBα、磷酸化NF-κBp65（P- NF-κBp65）、磷酸化IκBα（P-IκBα）及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测RA患者血浆中白细胞介素（interleukin，IL）-17、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平。流式细胞术检测RA患者及健康对照外周血B细胞凋亡率。两组比较用t检验，相关性分析采用Pearson相关检验。结果RA患者B细胞中P-NF-κBp65和P-IκBα蛋白表达显著高于健康对照组[分别为（30.5±10.1）比（13.4±4.8）；（25.6±9.2）比（16.5±5.8）]，差异有统计学意义（t＝5.071、t＝4.643，均P〈0.05）。RA患者血清中细胞因子IL-17、IL-6及TNF-α表达均高于健康对照组[分别为（68.4±14.2）、（30.4±8.9）、（19.2±4.1）pg/mL比（20.5±6.8）、（9.7±2.8）、（5.5±1.4）pg/mL]，差异有统计学意义（t分别为4.752、4.436、3.871，P均〈0.05）。P-NF-κBp65和P-IκBα蛋白表达与RA临床参数及相关细胞因子比较均无相关性，差异无统计学意义（P〉0.05）。RA患者中P-NF-κBp65蛋白表达与凋亡相关蛋白Bcl-2表达呈正相关（r＝0.311，P〈0.05）。RA患者P-NF-κBp65表达与B细胞凋亡率呈负相关（r＝－0.472，P〈0.05）；P-IκBα表达与B细胞凋亡率无相关性（r＝－0.075，P＝0.104）。结论RA患者外周血中B细胞P-NF-κBp65、P-IκBα表达显著增高，且P-NF-κBp65与Bcl-2表达及B细胞凋亡密切相关，提示RA中NF-κB通路活化可能调控Bcl2表达，进而抑制B细胞凋亡。; 杨晋胡文霞霍娟张欢欢梁文学; 关键词：类风湿关节炎 B细胞核转录因子ΚB BCL-2 细胞凋亡

一种RPA-LFS可特异性检测粪肠球菌的引物探针组合及其应用: 本发明公开了一种RPA‑LFS可特异性检测粪肠球菌的引物探针组合及其应用，其特征在于，包括F7/P/R2B引物探针组合，所述的F7/P/R2B引物探针组合中的，F7的序列为：TCATGGGACCCAAGTGGACAGAC...; 王蕾张婷霍娟李曼

姜黄素诱导不同分化程度胃癌细胞凋亡及保护性自噬被引量：10: 2017年; 目的探讨姜黄素诱导不同分化程度胃癌细胞的凋亡及保护性自噬作用。方法采用一定梯度浓度的姜黄素处理不同分化程度的胃癌细胞株BGC－823和MKN－28，采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞的增殖情况，采用流式细胞术分析细胞的凋亡情况，采用吖啶橙染色观察细胞自噬的发生，采用Western blot检测细胞中凋亡通路相关蛋白和自噬标记蛋白的表达。结果姜黄素以剂量和时间依赖的方式抑制BGC－823和MKN－28细胞的活力。姜黄素作用48 h后，BGC－823和MKN－28细胞的药物半数抑制浓度（IC50）趋于接近，分别为15.18和15.84 μmol/L，差异无统计学意义（P＝0.513）。流式细胞术检测结果显示，体外处理48 h后，姜黄素以剂量依赖的方式促进胃癌细胞的凋亡。Western blot检测结果显示，姜黄素可促进BGC－823和MKN－28细胞中bax、active－caspase－3和active－caspase－9凋亡相关蛋白的表达，下调bcl－2的表达。姜黄素处理BGC－823和MKN－28细胞48 h后，可诱导胃癌细胞质中酸性囊状小体的形成、LC3亚型转换以及Beclin1、Atg7和Atg5－Atg12等自噬相关蛋白表达水平的升高。姜黄素可显著抑制胃癌细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化。在姜黄素处理胃癌细胞的体外培养体系中，加入自噬抑制剂3－甲基腺嘌呤，可促进胃癌细胞的凋亡。结论姜黄素可在体外诱导不同分化程度的胃癌细胞凋亡性死亡和保护性自噬的发生，自噬抑制剂联合姜黄素可明显增强姜黄素的抗癌效果。; 李伟周颖杨晋张欢欢赵绍林张婷霍娟郑萍; 关键词：胃肿瘤姜黄素自噬凋亡

肠道病毒71型衣壳蛋白VPl研究进展被引量：3: 2018年; 人肠道病毒71型（enterovims 7l，EV71）是婴幼儿手足口病（hand，foot and mouth disease，HFMD）的主要致病原之一。临床研究发现，EV71感染可导致多种临床表现，从轻微HFMD到致命性脑干脑炎并发肺水肿甚至死亡，但原因尚不清楚。EV71衣壳蛋白VPl在病毒识别、结合、进入靶细胞及病毒颗粒装配过程中发挥核心作用，VPl变异是EV7l适应性和免疫原性的重要决定因素。现对VPl结构、功能及其相关的抗病毒疫苗和药物的研究进展进行综述，为进一步研发新的更有效的抗病毒疫苗和药物提供理论基础。; 刘永娟周井义赵绍林苗莉张春艳张婷霍娟杨自金; 关键词：肠道病毒71型手足口病

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霍娟

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