鲍颖霞
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非诺贝特抑制心肌细胞肥大的信号转导途径
- 2009年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)对内皮素1诱导的心肌肥大的作用及其对蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β-活化T细胞核因子(Akt/GSK3β-NFATc4)信号通路的影响。方法培养新生SD大鼠的心肌细胞,构建PPAR-α-EGFPN3质粒并转染心肌细胞,采用[3H]亮氨酸掺入法、蛋白免疫印迹(Westernblot)技术、免疫荧光技术等方法,观察PPAR-α过表达对内皮素1诱导的心肌细胞蛋白质合成的作用以及PPAR-α过表达对内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化和NFATc4核移位的影响。结果PPAR-α过表达和PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制了内皮素1诱导的心肌肥大;PPAR-α过表达及PPAR-α过表达联用非诺贝特可以显著抑制内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化;PPAR-α过表达防止了内皮素1诱导的NFATc4由胞浆到胞核的移位。结论PPAR-α可能通过影响Akt/GSK3β-NFATc4信号通路来抑制内皮素1诱导的心肌肥大反应。
- 李瑞芳段冷昕乐康高洁杨国庆鲍颖霞刘培庆
- 关键词：内皮素1过氧化物酶体增殖物激活受体Α糖原合成酶激酶3Β活化T细胞核因子
- 抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响被引量：10
- 2009年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达;采用[3H]-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF)mRNA的表达;采用Western blotting法检测Akt/GSK3β的磷酸化表达;应用免疫荧光技术检测NFATc4的胞核移位。结果:(1)RSS304168是最有效的PPAR-αRNAi,特异性地抑制了PPAR-α的表达。(2)非诺贝特预处理抑制了内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大(蛋白质合成和ANF mRNA的表达);RSS304168加强了ET-1的诱导效应,而且逆转了非诺贝特对心肌肥大的抑制效应。(3)非诺贝特降低了ET-1诱导的Akt/GSK3β的磷酸化表达,RSS304168增强了ET-1的诱导效应,ET-1和RSS304168的上述作用可被PI3K阻断剂LY294002所阻断;RSS304168逆转了非诺贝特对Akt/GSK3β的磷酸化表达的负性调控作用。(4)非诺贝特抑制了ET-1诱导的NFATc4的胞核移位;而RSS304168加强了ET-1的诱导作用,逆转了非诺贝特对NFATc4胞核移位的抑制作用。结论:PPAR-α激活可以通过PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。
- 李瑞芳乐康高洁杨国庆鲍颖霞刘培庆
- 关键词：心肌肥大糖原合成酶激酶3Β活化T细胞核因子
- 山莨菪碱改善微循环作用与血管内皮的关系
- 微循环障碍时,内皮细胞被损伤,其结构和功能发生明显改变;而在某些疾病情况下血栓素A<,2>、白三烯等刺激内皮细胞产生缩血管活性物质收缩微血管,为微循环障碍重要病因之一;可见,微循环障碍与血管内皮关系密切.目前认为理想的治...
- 鲍颖霞
- 关键词：微循环山莨菪碱肠系膜血管内皮一氧化氮
- 文献传递
- 山莨菪碱对大鼠肠系膜微循环及产时宫颈水肿微循环的影响被引量：6
- 2002年
- 目的 :探讨山莨菪碱 (anisodamine ,Ani)对大鼠肠系膜微循环及与安定合用时对宫颈水肿产妇宫颈微循环的影响。方法 :静注高分子右旋糖酐造成大鼠微循环障碍 ,观察Ani对肠系膜微血管管径、流速、流态的影响。宫颈水肿产妇治疗组宫颈注射Ani并静注安定 ;对照组徒手上推宫颈并加用 0 .5 %催产素静滴。结果 :Ani能明显改善微循环障碍大鼠肠系膜微血管流速和流态 ;治疗组产妇剖宫产率为 9.35 % ,明显低于对照组 (剖宫产率 81.81% )。结论 :Ani能明显改善大鼠肠系膜微循环障碍 ;Ani加安定能明显改善人宫颈水肿微循环 ,有利于阴道分娩 ,降低剖宫产率。
- 许翔鲍颖霞李庆平
- 关键词：山莨菪碱肠系膜微循环产妇
- 参三七皂苷Rb_1对缺氧复氧损伤心肌细胞[Ca^(2+)]i含量和钙稳态的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨参三七皂苷Rb1预处理对肥厚心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤游离钙([Ca2+]i)的影响及其与心肌细胞保护作用与关系。方法:采用体外培养乳鼠心肌细胞,血管紧张素I(IAngII)刺激形成肥厚模型,实验分为7组:①正常对照组(C);②肥厚细胞模型对照组;③肥厚细胞H/R损伤组(H+H/R);④-⑦:Rb1预处理(0.01～10μmol/L)+H/R组;用激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i以及对电压依赖和受体操纵性激动剂KCl,NE诱发细胞内钙离子变化的影响。结果:经缺氧2h复氧1h后,肥厚细胞H/R组[Ca2+]i荧光强度较对照组显著增高,Rb1预处理组细胞内[Ca2+]i荧光强度较肥厚细胞H/R损伤组显著降低(P<0.01)。Rb1预处理使KCl、NE诱发的细胞内钙荧光强度仅增加61.3%和78.9%,升幅显著下降(P<0.01)。结论:参三七皂苷Rb1预处理具有显著减轻H/R肥厚心肌细胞钙超载作用,是其细胞保护作用的重要机制。
- 张晓文卢新政鲍颖霞饶曼人
- 关键词：肥厚心肌细胞钙超载
- 激活PPAR-γ对ET-1诱导心肌肥厚及calcineurin/NFAT信号通路的影响
- 心肌肥厚(cardiachypertrophy)是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应，心肌肥厚相关疾病如高血压、心肌梗死等普遍存在且严重威胁人类健康。因为引起肥大刺激因素及所涉及信号通路的复杂多样，介导心肌肥大的分子...
- 鲍颖霞
- 关键词：心肌肥厚分子机制核受体罗格列酮
- 文献传递
- 山莨菪碱舒张微血管作用与血管内皮的关系被引量：17
- 2003年
- 目的 研究山莨菪碱舒张微血管作用与内皮细胞的关系及其可能的作用机制。方法 以去甲肾上腺素预收缩大鼠肠系膜血管床后给予山莨菪碱 ,观察去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和ATP敏感性钾通道 (KATP)开放抑制剂格列本脲后对血管张力变化的影响。结果 山莨菪碱对肠系膜血管床的舒张作用在去除血管内皮后 ,以 1μmol·L- 1的吲哚美辛、10 μmol·L- 1的L NAME或 1μmol·L- 1的格列本脲预处理后均显著减弱。结论 山莨菪碱的舒张微血管作用有内皮依赖性 ,且与内皮源性舒张因子。
- 鲍颖霞李庆平汪海
- 关键词：山莨菪碱微血管内皮血管血管舒张
- 依那普利对2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞的保护作用被引量：2
- 2003年
- 目的 糖尿病血管病变的初始原因是血管内皮细胞损害。本研究观察依那普利对糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞是否有保护作用。方法 大鼠用高脂饮食饲养 4周后 ,ip链佐霉素 30mg·kg- 1诱导 2型糖尿病 ,继续饲以高脂饮食 4周后 ,依那普利组给予依那普利 10mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 4周。采用大鼠离体肠系膜血管灌流技术 ,用去甲肾上腺素 1μmol·L- 1预收缩血管 ,再给予乙酰胆碱 (ACh) 1μmol·L- 1使血管舒张。观察ACh的舒张率来反映内皮细胞功能。结果 糖尿病大鼠肠系膜血管ACh舒张率为 (33±8) % ,较对照组 (79± 8) %明显降低 ,依那普利治疗组血管ACh舒张率为 (5 2± 6 ) % ,较糖尿病组明显改善。用皂素去内皮后 ,三个组肠系膜血管对ACh舒血管的反应性均明显降低 ,三组间无显著性差异。去内皮前后 ,三个组肠系膜血管对硝普钠舒张血管的反应性无显著变化。结论 依那普利对 2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞具有保护作用。
- 杨俭徐珊李庆平鲍颖霞饶曼人
- 关键词：依那普利非胰岛素依赖型肠系膜动脉内皮血管
