范洪领
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 供职机构：遵义医学院珠海校区更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金珠海市软科学研究计划项目贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- DIDS对SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡及PARP-1/AIF表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。
- 李曦尹金宝钟志超范洪领许黎娟郑原印蔡仕宁常全忠
- 关键词：凋亡氯通道
- 氯通道电流在离体大鼠海马缺血缺氧性神经元凋亡中的变化及SITS的拮抗作用被引量：5
- 2011年
- 目的:观察氯通道电流在NO诱导大鼠海马神经元损伤中的变化。方法:离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、SIN-1处理组和SIN-1处理后加氯通道阻断剂SITS组,观察细胞凋亡情况,全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流。结果:3组神经元凋亡率比较,差异有统计学意义(F=3.120,P=0.006)。NO处理后的神经元氯通道电流增加;SITS能部分抑制神经元损伤后氯通道电流的增加。结论:氯通道可能参与了NO诱导的离体海马神经元损伤。
- 钟志超范洪领尹金宝郑原印许黎娟常全忠
- 关键词：氯通道
- ClC-3在SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨ClC-3氯通道在NO供体SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:取离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,分为对照组、SIN-1组和SIN-1+DIDS组。对照组不作处理,SIN-1组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1作用18 h,SIN-1+DIDS组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1和0.1 mmol/L DIDS作用18 h。采用细胞免疫荧光染色和免疫印迹技术检测各组ClC-3氯通道蛋白的表达,实时定量PCR技术检测各组ClC-3氯通道mRNA的表达。结果:各组Caspase-3和ClC-3氯通道表达的差异有统计学意义(蛋白:FCaspase-3=118.330,P<0.001;FClC-3氯通道=102.750,P<0.001;mRNA:FClC-3氯通道=32.955,P<0.001)。SIN-1诱导凋亡神经元ClC-3氯通道蛋白表达增强,氯通道阻断剂DIDS削弱ClC-3氯通道的表达。结论:ClC-3氯通道可能参与SIN-1诱导大鼠海马神经元的凋亡。
- 金小小张淑玲徐黎娟范洪领钟志超李曦常全忠
- 关键词：海马神经元
- 4,4,-异硫氰基芪-2,2'-二磺酸对过氧化氢诱导PC-12细胞凋亡的影响
- 目的;探讨氯通道在神经元凋亡中的作用,为研究缺血性脑损伤神经元凋亡机制和靶点药物开发提供实验参考。
方法:采用培养处于对数生长期的PC-12细胞,随机分为Control组（正常对照组不经任何处理,只加正常培养基）、...
- 范洪领
- 关键词：氯通道缺血性脑损伤靶点药物
- 文献传递
- 4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸对过氧化氢诱导PC-12细胞凋亡的影响
- 目的;探讨氯通道在神经元凋亡中的作用,为研究缺血性脑损伤神经元凋亡机制和靶点药物开发提供实验参考。 方法：采用培养处于对数生长期的PC-12细胞,随机分为Control组(正常对照组不经任何处理,只加正常培养基)、细胞凋...
- 范洪领
- 关键词：CASPASE-3H2O2流式细胞术
- 文献传递
