葛树旺
- 作品数：39 被引量：172H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎患者治疗后继发感染的危险因素被引量：6
- 2019年
- 目的回顾性分析抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)治疗并发感染患者的临床特征及危险因素。方法收集2012年1月1日至2017年12月31日在华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科住院确诊为AAV患者的临床资料。诱导缓解期治疗方案包括单用激素、激素联合环磷酰胺和激素联合其他免疫抑制剂。终点事件定义为中重度感染的发生。绘制患者治疗继发感染的生存曲线直观反映患者感染发生的时间。运用单因素及多因素Logistic回归分析AAV治疗并发感染的危险因素,并绘制淋巴细胞计数诊断中重度感染的受试者工作特征(ROC)曲线,评估其对中重度感染的预测价值。结果共纳入118例AAV患者,其中男性57例,女性61例,中位年龄57.5岁(16~87岁)。共63例(53.4%)AAV患者发生88次感染,54次(61.4%)发生在治疗后6个月内,其中前3个月内发生了46次(52.3%)。生存曲线显示感染主要发生在治疗开始后6个月内,尤其是前3个月。感染最常见部位是肺(62.5%),最常见病原体是细菌(51.1%)。多因素Logistic回归显示肺部受累(OR=4.44,95%CI 1.59~12.41)、随访中淋巴细胞中度减少(OR=5.69,95%CI 2.05~15.85)和重度减少(OR=36.28,95%CI 3.45~381.17)是AAV患者治疗继发感染的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线显示淋巴细胞计数诊断中重度感染的曲线下面积为0.767(95%CI 0.64~0.89,P<0.05);以淋巴细胞计数小于0.49×109/L(临界点),预测发生重度感染的敏感度为83.9%,特异度为71.9%。结论肺部受累、随访中淋巴细胞中度减少和重度减少是AAV患者治疗继发感染的独立危险因素,临床中应提高警惕,及时调整治疗方案,避免感染的发生。
- 包娇程一春邵菊芳代维李月强何晓峰韩敏葛树旺徐钢
- 关键词：抗体抗中性白细胞胞质淋巴细胞减少
- 终末期肾病腹膜透析合并主动脉夹层原因分析并文献复习被引量：3
- 2016年
- 目的探讨终末期肾病维持性腹膜透析患者合并主动脉夹层(aortic dissection,AD)的原因。方法对我院1例终末期肾病行腹膜透析合并AD患者的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本例因慢性肾衰竭尿毒症期行维持性腹膜透析1年半,间断腹痛伴血性腹腔积液1周入院。当地医院行腹部CT检查疑诊为肠系膜上动脉栓塞,转我院后行腹部增强CT检查发现胸腹AD,进一步行腹部螺旋CT动脉造影(CTA)确诊为AD(DebakeyⅢ型),行AD带膜支架植入手术,术后患者恢复良好,继续腹膜透析,血性腹腔积液未再出现。结论终末期肾病维持性透析患者AD发病率较高,当出现血性腹腔积液时,在排除腹膜感染等原因后需注意排查AD可能,行超声及CTA检查可资鉴别。
- 库明葛树旺刘柳尚伟锋徐钢高红宇
- 关键词：腹膜透析主动脉夹层腹腔积液误诊
- 维持性血液透析患者合并肺转移性甲状旁腺癌1例并文献复习
- 2023年
- 甲状旁腺癌(parathyroid carcinoma,PC)是一种临床少见的内分泌恶性肿瘤,该文报道维持性血液透析患者合并肺转移性PC 1例,并复习相关文献。患者因移植肾失功后接受维持性血液透析治疗,4年后出现高甲状旁腺素及高钙血症,CT检查示甲状腺左侧叶后下方类圆形无强化软组织密度影,锝99m-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)甲状旁腺显像(双时相法)检查示甲状腺左叶后方浓聚灶。予全麻下甲状旁腺次全切除,组织病理检查诊断为甲状旁腺腺瘤合并甲状旁腺增生。术后患者血甲状旁腺素较术前显著下降,但仍高于正常范围;血钙恢复至正常范围。术后数月内血甲状旁腺素再次升高,术后1年余99mTc-MIBI甲状旁腺显像示双肺上叶多发低密度放射性增浓结节影,组织病理学检查证实肺部病变为转移性PC。
- 常晓艳葛树旺
- 关键词：甲状旁腺肿瘤甲状旁腺功能亢进症肾透析甲状旁腺素
- miRNAs在肾脏疾病中的临床研究进展被引量：1
- 2014年
- miRNAs（microRNAs，miRs）是一种非编码RNAs，能调节基因表达过程，对机体生长发育及各种疾病生理病理过程都具有重要调节作用。大量研究表明miRNAs在疾病和健康的不同状态时表达量发生明显变化，且具有组织特异性，还能在血液、尿液等体液中检测到高度稳定的miRNAs，故其可作为一种肾脏疾病的标志物，具有重要的临床意义。现就miRNAs的发现、作用机制及其在多种肾脏疾病如急性肾损伤、IgA肾病、狼疮性肾炎等中的研究新进展予以综述。
- 库明郭水明徐钢葛树旺
- 关键词：MIRNAS肾脏疾病MICRORNAS调节基因表达机体生长发育组织特异性
- RNAi在乙型病毒性肝炎治疗中的应用被引量：1
- 2008年
- 葛树旺黄柳肖非赵西平
- 关键词：RNA干扰乙型病毒性肝炎
- IgA肾病患者中血清补体C3与预后的关系
- 程一春杨毅骆冉郭水明葛树旺
- 高表达PTEN抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化被引量：5
- 2009年
- 目的研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制。方法脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blot检测正常组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN蛋白表达;RT-PCR检测3组中PTEN mRNA表达。然后将实验分为正常组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),Western blot检测各组细胞E-cad-herin、α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果PTEN基因及空载体转染HKC细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达;PTEN转染组PTEN蛋白及PTEN mRNA表达较正常组及空载体转染组细胞均显著上升(均P<0.05)。在正常组、TGF-β1刺激组、PTEN+TGF-β1组、空载体+TGF-β1组中,TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组较正常组E-cadherin表达明显下降(均P<0.05),而α-SMA及p-Akt表达显著上升(均P<0.05);PTEN+TGF-β1组较TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组α-SMA及p-Akt表达明显下降(均P<0.05),而E-cadherin表达上升(均P<0.05);各组细胞Akt表达水平差异不明显(P>0.05)。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt通路活化而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化。
- 位红兰曾锐刘林张娟罗昀葛树旺徐钢
- 关键词：PTEN肾小管上皮细胞细胞转分化PI3K/AKT
- 临床医学专业高年级本科生参与科研活动的现状及思考被引量：11
- 2017年
- 目的调查分析临床医学专业高年级本科生对科研的需求、参与科研的情况和实际的科研能力,并提出相应解决对策。方法随机抽取武汉某高校临床医学五年制专业完成基础阶段学习的100名学生为研究对象,发放调查问卷并回收统计。结果有82名学生(82.00%)希望在本科阶段参与科研,33名(33.00%)参与过学校安排的科研活动,其中28名学生(84.85%)不满意科研安排,本科生课题设计、查找文献、统计分析、撰写论文等方面的能力都较差。结论临床医学专业本科生科研热情较高,但缺乏参与科研的平台,科研能力普遍较差,可尝试"本科生导师制",提高学生科研兴趣,帮助高年级本科生建立科研思维,培养创新能力。
- 王子琢付强刘博葛树旺黄柳
- 关键词：临床医学专业问卷调查
- IgA肾病牛津分型与临床指标的相关性分析
- 程一春骆冉杨毅黄博伦郭水明葛树旺
- CIP4在肾间质纤维化中的表达及作用被引量：5
- 2010年
- 目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein-4）在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和β连环素（β-catenin）酪氨酸磷酸化水平的影响.方法 体外实验以人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为研究对象,10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化;Western印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位.体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布.脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo（空载体）转染HK-2细胞,Wetern印迹法检查转染的效率.稳定转染成功后,Wetern印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平.结果 正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4,几乎不表达vimentin.TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）,CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多（P＜0.05）.CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜,少量在细胞质,在转分化的HK-2细胞表达显著增多,并向细胞质和细胞核聚集.假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达较少,肾小球内几乎不表达;模型组大鼠BUN和Scr增高,肾组织内可见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达明显增加.pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多（P＜0.05）,β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,而E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）.结论 CIP4高表达可能参与肾�
- 白寿军张亚敏周巧丹曾锐李彩霞裴广畅许楚瓯葛树旺周欢徐钢刘晓城
- 关键词：纤维化肾小管上皮细胞Β连环素CIP4
