蒋晓山
- 作品数：14 被引量：98H指数：5
- 供职机构：桂林医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西医学科学实验中心开放基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 莪术醇诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡作用及其抗肿瘤机制探讨被引量：14
- 2012年
- 目的探讨莪术醇对人鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡作用及其分子机制。方法以不同浓度的莪术醇处理体外培养的人鼻咽癌CNE-2细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用western blot检测核因子NF-κB、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)及血管内皮生成因子(VEGF)的表达。结果流式细胞仪检测结果显示莪术醇处理组与阴性对照组CNE-2细胞凋亡率有显著性差异(P<0.01),且呈量效关系;Western blot检测显示NF-κB、Bcl-2和VEGF的表达水平随莪术醇剂量的增大而下降(P<0.01)。结论莪术醇能够诱导鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能是通过抑制NF-κB表达,从而影响了Bcl-2转录激活;此外莪术醇还可抑制VEGF的表达。
- 刘健翔王娟蒋晓山陈旭
- 关键词：莪术醇鼻咽癌凋亡NF-ΚBBCL-2
- 缺血性脑卒中CARD8 rs2043211和NLRP3 rs10754558的遗传共关联作用被引量：7
- 2019年
- 目的旨在探索Nod样受体蛋白3(nodlike receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分基因胱天蛋白酶募集域蛋白8(caspase recruitment domain- containing protein 8,CARD8)rs2043211及NLRP3 rs10754558的组合多态性是否会影响中国汉族人群缺血性脑卒中的遗传易感性。方法依据改良的急性卒中治疗Org10172试验(trial of org10172 in acute stroke treatment,TOAST)病因分型诊断标准,将动脉粥样硬化血栓型(n=145)及小动脉型(n=89)缺血性脑卒中纳入本研究,收集对照组115例,应用TaqMan MGB RT-PCR技术进行基因分型,以logistic回归分析基因-基因间的交互作用。结果 NLRP3 rs10754558或CARD8 rs2043211单一基因的小等位基因及基因型频率,在脑梗死两个亚组中的分布,与对照组比较均无统计学差异(P>0.05);logistic回归分析发现,rs10754558的CG基因型与rs2043211的AT基因型在动脉粥样硬化血栓型缺血性卒中的发病中存在交互作用,并增加发病风险(P<0.01,OR=4.95,95%CI:1.69~14.51)。结论 NLRP3炎症小体组分基因的基因型组合CARD8 rs2043211/NLRP3 rs10754558 AT/CG是动脉粥样硬化血栓型缺血性脑卒中的危险因素。
- 吕洁蒋晓山谭超张晶彭湘晖林红梅
- 关键词：缺血性脑卒中
- 莪术醇对肺癌A549细胞凋亡诱导因子、聚ADP核糖聚合酶及Caspase-3表达的影响被引量：30
- 2011年
- 目的:观察莪术醇干预后,体外培养A549细胞凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)和聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的表达情况,探讨莪术醇对非半胱天冬酶(caspase)依赖细胞凋亡的分子机制。方法:以不同质量浓度的莪术醇(12.5,25,50,100 mg.L-1)及阴性组处理肺癌细胞,药物作用48 h后提取各组蛋白;采用Westernblotting法分别检测各组AIF,PARP,caspase-3蛋白表达,并进行统计学分析。结果:经莪术醇处理后,阴性组的A549细胞的PARP相对蛋白表达量为0.545 3,AIF的相对蛋白表达量为0.358 6,而100 mg.L-1加药组的相对蛋白表达量分别为1.661 3和2.212 4,蛋白表达均随药物浓度的增加而增多,药物组与阴性组相比差异极显著(P<0.01),而caspase-3的前体(32×103)表达受药物影响较小,其激活体(17×103)基本不表达。结论:莪术醇可能主要是通过上调PARP蛋白的表达,进而将AIF转位到细胞核而引起凋亡的非依赖caspase途径来介导肺癌A549细胞的凋亡。
- 陈旭王娟蒋晓山曾建红黄凤香
- 关键词：莪术醇肺癌凋亡诱导因子半胱天冬酶-3
- 莪术醇抑制人肝癌细胞HepG2增殖的机制被引量：29
- 2013年
- 目的:探讨莪术醇在体外对人肝癌HepG2细胞的增殖和细胞周期的影响及其分子机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察莪术醇对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术分析莪术醇处理后HepG2细胞的周期分布,TaqMan探针实时荧光定量PCR法及Western印迹检测细胞周期调控相关基因的表达水平。结果:莪术醇对HepG2细胞的增殖具有明显抑制作用,且在一定范围内(2.5～10 mg.L-1)呈浓度和时间依赖性;莪术醇诱导HepG2细胞发生G1期阻滞,伴随cyclin D1,CDK2,CDK8,pRB1,p27KIP1 mRNA表达水平增高,而cyclin A1的水平则下调,cyclin E1和CDK4的表达不受影响,p53及其下游调控蛋白p21WAF1和Wip1表达水平增高。结论:莪术醇诱导人肝癌HepG2细胞G1期阻滞、抑制细胞增殖,其作用可能通过激活p53与pRB通路,抑制cyclin A1基因的表达和上调p21 WAF1,p27KIP1以及CDK8基因的表达而实现的。
- 黄岚珍王娟卢菲婷杨飞城陈旭洪雪蒋晓山
- 关键词：莪术醇肝癌肿瘤增殖细胞周期阻滞
- G蛋白偶联受体激酶与细胞信号调控
- 2016年
- G蛋白偶联受体激酶(GRK)属丝氨酸/苏氨酸激酶家族,通过磷酸化快速"去敏"激动剂引发的G蛋白偶联受体(GPCR)的信号转导,新近研究揭示GRK还能够磷酸化非GPCR分子以及以非磷酸化作用参与细胞内多种重要信号通路的调控,是细胞信号转导研究的前沿领域。现就GRK的生化特性、胞膜定位机制、病理生物学功能、非激酶样作用及对非GPCR的磷酸化作用等最新研究成果做一综述。
- 李昂蒋晓山
- 关键词：G蛋白偶联受体G蛋白偶联受体激酶细胞信号转导磷酸化
- 双分子荧光互补技术在蛋白质相互作用研究中的应用被引量：3
- 2015年
- 双分子荧光互补技术(Bi FC)是基于两个不发光的荧光蛋白互补片段在借助其融合蛋白的驱动下重新形成活性荧光蛋白,直接作为报告基因的可视化关键性技术,在探究各种模式生物体内蛋白质与蛋白质间相互作用(PPI)技术中日益受到重视。本文对Bi FC技术原理、发展过程、应用现状、技术改进、及未来展望进行概述。
- 沈珂吴群英蒋晓山
- 关键词：蛋白质相互作用荧光蛋白细胞信号转导
- 顺铂诱导人鼻咽癌CNE2细胞衰老及其相关基因表达谱的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨顺铂体外诱导人鼻咽癌CNE2细胞衰老的效应及其分子机制。方法采用MTT比色法观察顺铂对CNE2细胞增殖的抑制作用,衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性评判细胞衰老,流式细胞术分析细胞周期分布,实时定量PCR法检测78个人类细胞衰老相关基因的表达。结果顺铂对CNE2细胞的增殖具有明显抑制作用;1.0 mg/L顺铂处理后第6和第8天检测SA-β-gal染色阳性细胞数分别达到67.63%和89.22%,细胞阻滞于G2期;TP53、TP63、p16Ink4a,p27Kip1、PTEN、RB1、Cdc25C、TBX3、Gadd45a、IGF1R、PIK3CA、BMI-1、B2M、MORC3、MYC和SPARC等16个衰老相关基因的m RNA水平显著升高(P<0.05或0.01),Cyclin A2、Cyclin B1、Cyclin E1、CDK6、ATM、ETS2、MDM2、E2F1、ETS1、FN1、IGFBP3、RBL2、SERPINB2及SIRT1等14个基因表达水平下降(P<0.05或0.01)。结论顺铂能够在体外诱导CNE2细胞衰老,其机制涉及p16和p27介导的p53-p RB和PTEN衰老信号调控网络。
- 杨飞城黄岚珍阳晶黄希仕蒋晓山
- 关键词：顺铂鼻咽癌细胞周期阻滞
- 莪术醇诱导人肝癌HepG2细胞衰老及其机制研究被引量：9
- 2018年
- 为进一步探讨莪术醇的诱导细胞衰老的机制,该研究采用荧光定量PCR技术对莪术醇处理后细胞中81个细胞衰老相关基因差异表达谱进行分析,结果发现TP53及其下游基因p16Ink4a、p21Waf1/Cip1和p27Kip1等的表达水平显著升高,伴随ABL1、ALDH1A3、CHEK2、HRAS、PTEN等多个衰老信号通路启动与效应关联基因的转录显著增强,而CyclinA2、IGFBP3、SIRT1以及TERT等细胞周期进程与衰老信号通路的负性调控基因的表达水平则显著降低。Western印迹检测结果显示,p53及其下游周期素依赖性蛋白激酶抑制物(CKI)分子p21WAF1和p16INK4水平升高,CyclinA2水平降低,与PCR结果一致,并伴野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)水平显著增高,提示莪术醇可能通过激活p53信号通路诱导HepG2细胞衰老。该研究进一步发现莪术醇能够诱导HepG2细胞发生衰老表型改变,伴G0/G1期周期阻滞。
- 黄岚珍杨飞城杨飞城阳晶
- 关键词：莪术醇HEPG2细胞肝癌细胞周期阻滞
- 常间回文重复序列丛集/关联蛋白系统系统靶向长链非编码核糖核酸在肿瘤研究中的应用进展被引量：1
- 2022年
- 长链非编码核糖核酸(lncRNAs)在恶性肿瘤发生和发展的调控中发挥重要作用,为多种肿瘤治疗研究中新的靶点。常间回文重复序列丛集(CRISPR)/CRISPR关联蛋白系统(Cas)系统为新近发展的高效精准的基因组编辑工具。多项研究表明CRISPR/Cas系统可靶向lncRNAs,为肿瘤细胞lncRNAs表达的调控提供了新策略。本文针对CRISPR/Cas技术调控lncRNA功能的机制及其在恶性肿瘤研究中的进展进行综述。
- 张贺然张建华蒋晓山
- 关键词：长链非编码RNA肿瘤
- 去棕榈酰化修饰下G蛋白偶联受体激酶6核定位信号鉴定
- 2018年
- G蛋白偶联受体激酶6(G protein-coupled receptor kinase 6,GRK6)依赖去棕榈酰化修饰及特定核定位序列(nuclear localization sequence,NLS)实现胞核定位,但NLS的关键基团及其对激酶活性的影响尚不清楚。该研究首先通过构建一系列缺失突变子,初筛去棕榈酰化条件下GRK6的NLS结构域;然后采用点突变技术进一步确定NLS结构域中Lys(K)^(389)、Lys(K)^(390)、Lys(K)^(3913)个关键基团;最后通过检测内源性毒蕈碱M3受体介导的细胞内钙流,证实NLS突变子对M3受体介导的细胞内钙流信号的抑制作用无明显影响。该研究为进一步揭示GRK6胞核转运机制及其功能提供了有价值的信息。
- 黄希仕李瑞瑞黄岚珍阳晶阳晶蒋晓山
- 关键词：核定位信号G蛋白偶联受体激酶
