蒋青松
- 作品数：100 被引量：427H指数：11
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 一种青蒿中青蒿素含量的测定方法
- 本发明涉及一种青蒿中青蒿素含量的测定方法。它是一种不完全提取待测青蒿中的青蒿素，采用紫外分光光度分析法测取青蒿素含量数据M(mg/g)，代入通过与对青蒿素完全提取后采用液相色谱法测取的青蒿素含量数据的对应关系所建立的线性...
- 尚京川杨俊卿母昭德蒋青松周歧新
- 文献传递
- PPAR—α信号通路参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大被引量：1
- 2009年
- 目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。
- 王明丰蒋青松
- 关键词：心肌细胞肥大PPAR-Α高胰岛素高糖COX-2MRNA信号通路
- PPAR-α信号通路参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大
- 王明丰蒋青松
- 研究生药理学教学改革初探
- 2010年
- 时代赋予高等医药院校的使命和责任是培养高素质的医药专门人才，而研究生教育则是高素质人才培养的重要途径。药理学是医药教育的一门主干课程。本文从教学目标、教学实施过程、评价体系三个方面探讨了研究生药理学课程的教学改革，以实现培养具有创新思维和创造能力的高素质医药专门人才的目的。
- 黄家君刘颖菊蒋青松李少林
- 关键词：药理学教学改革
- 淫羊藿甙对原代培养神经元缺氧缺糖损伤的保护作用被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨淫羊藿甙对体外原代培养神经元缺氧缺糖损伤的作用。方法 原代培养大鼠乳鼠皮质神经元,在缺氧缺糖4、6、8 h时检测正常对照组、损伤模型组、淫羊藿甙处理组的神经元细胞噻唑蓝、乳酸脱氢酶(LDH)病理学指标变化。结果 模型组在缺氧缺糖4、6、8 h后噻唑蓝值明显低于相应对照组(P<0.01),LDH漏出率明显高于对照组(P<0.05或<0.01)。淫羊藿甙组与相应模型组比较,可提高缺氧缺糖的神经元生长能力,使噻唑蓝值有所上升;LDH漏出率有所下降;改善细胞形态。 结论 淫羊藿甙对体外原代培养神经元具有保护作用,可减轻神经元缺血性损伤。淫羊藿甙有利于缺血性脑血管疾病的治疗。
- 李梨吴芹蒋青松周岐新石京山
- 关键词：淫羊藿甙原代培养缺血性脑血管疾病
- 我校药理学实验教学改革的一些尝试
- 2002年
- 本文报道了我校在药理学教学中进行的一系列改革尝试 ,内容涉及实验内容、实验操作方法以及实验手段等方面 ,并经过反复的探索 ,实践证明改革的思路是正确的 。
- 杨俊卿周歧新蒋青松孙文娟高丽佳刘颖菊李克敏
- 关键词：教学改革药理学实验教学
- 异紫堇定的扩血管作用与环核苷酸的关系(英文)被引量：2
- 2001年
- 应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了异紫堇定扩血管作用及其机理 .结果表明 ,异紫堇定浓度依赖性地松弛去甲肾上腺素 (NE ,1μmol·L- 1)和KCl(30mmol·L- 1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 (12 .6± 4 .4 )和 (447± 38) μmol·L- 1,对NE的作用比对KCl强 36倍 .亚甲蓝 (10 μmol·L- 1)可部分抑制异紫堇定的扩血管作用 ,但不受格列本脲 ,吲哚美辛 ,普萘洛尔或N L 硝基精氨酸影响 .异紫堇定还可促进cGMP生成增加 ,并可被亚甲蓝完全阻断 .异紫堇定对cAMP的生成无影响 .结果提示 ,异紫堇定的扩血管作用至少部分通过激活鸟苷酸环化酶 。
- 蒋青松黄燮南孙安盛吴芹谢笑龙
- 关键词：环腺苷酸环鸟苷酸血管扩张药
- NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探被引量：6
- 2014年
- 目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。
- 王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松
- 关键词：全脑缺血再灌注NF-ΚBCOX2
- 罗格列酮对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抵抗作用及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的研究罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌肥大中的抵抗作用及其机制。方法用HGI培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,并给予不同浓度的RSG处理;以细胞表面积、蛋白含量和心钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)基因mRNA的水平为心肌肥大指标,观察RSG对HGI诱导心肌肥大的作用;Real-time PCR和Western blot分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)和内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因mRNA水平和蛋白的表达水平;双抗体夹心ABC-ELISA法和硝酸还原法分别检测eNOS和NO的含量。结果 HGI成功诱导大鼠心肌细胞肥大;RSG呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大,并明显上调HGI所致的PPAR-γ和eNOS基因mRNA水平的降低,同时增加PPAR-γ蛋白的表达水平、eNOS和NO的含量(P均<0.05)。PPAR-γ抑制剂GW9662及NOS抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)均可阻断RSG的上述作用。结论 RSG通过激活PPAR-γ受体、增加eNOS的含量、促进NO释放,从而产生抗HGI诱导的心肌细胞肥大作用。
- 彭晓凤吴芹蒋青松
- 关键词：罗格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ心肌肥大
- 亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达被引量：2
- 2002年
- 目的 研究亚急性一氧化碳 (CO)中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系。方法 采用CO 10 0ml/kgip,1次 /d ,连续 7d染毒小鼠。在停止给予CO后第 1、 3、 5、 7、 14和 2 1天 ,脑组织在体灌流固定 ,并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达情况。结果 亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第 1天可见凋亡细胞 ,高峰期约在5～ 7d ,持续 14d ;凋亡相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达在中毒后大量表达 ,基本与凋亡细胞出现相符 ,时间稍提前。结论 亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas、FasL和Bax蛋白表达 ,这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。
- 杨俊卿刘颖菊周岐新蒋青松
- 关键词：小鼠脑细胞凋亡相关基因表达
