袁琼
- 作品数：16 被引量：28H指数：3
- 供职机构：武汉科技大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省高等学校省级教学研究项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 自主式教学法在生物药剂与药代动力学实验教学中的应用及实践被引量：1
- 2015年
- 从教学内容、教学方法、考核方法等方面探讨在生物药剂学与药代动力学实验教学中实施自主式教学法的效果。该教学法能激发学生的学习兴趣和主动性,取得良好效果。
- 詹琳袁琼王君
- 关键词：实验教学
- 银翘散配合中药外洗治疗痤疮的临床观察被引量：2
- 2017年
- 青春期痤疮作为皮肤病中的一种常见病,多发病,一直以来困扰着广大青少年和医疗工作者,现选择在本院就诊的青春期痤疮患者82例,并随机分为两组,治疗组采用银翘散加减内服配合中药外洗治疗,对照组采用阿达帕林凝胶治疗,疗程为2周,疗程结束后对痤疮的皮疹表现进行疗效标准对比,通过本实验的疗效观察发现,治疗组的临床总有效率明显高于对照组。
- 桂瑶袁琼
- 关键词：银翘散中药外洗青春期痤疮
- 血清TNF-α、IL-4、IL-6联合检测预测腺样体肥大患儿预后的临床价值
- 2022年
- 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-4、IL-6联合检测预测腺样体肥大患儿预后的临床价值。方法:选择本院耳鼻喉科2016年5月至2019年5月期间行腺样体切除手术治疗的175例腺样体肥大患儿作为研究对象,患儿术后均获得随访,随访时间为3个月,根据术后患儿腺样体是否再次增生分为术后增生组(n=27例)和术后未增生组(n=148例)。分析患儿术后腺样体肥大程度、腺样体再增生率,采用酶联免疫吸附法检测两组患儿术前血清TNF-α、IL-4、IL-6表达水平,同时分析上述指标单一及联合检测预测腺样体肥大患儿腺样体再增生的临床价值。结果:175例腺样体肥大患儿的腺样体再次增生率为15.4%(27/175),其中Ⅰ度、Ⅱ度及Ⅲ度肥大程度患儿腺样体再次增生率分别为17.2%(10/58)、15.3%(9/59)、13.8%(8/58),差异比较无统计学意义(P>0.05);术后增生组患儿血清TNF-α、IL-4、IL-6表达水平均高于术后未增生组,差异比较有统计学意义(P<0.05);血清TNF-α、IL-4、IL-6联合检测的灵敏度、特异度及曲线下面积均明显优于血清TNF-α、IL-4、IL-6单一检测(P<0.05)。结论:血清TNF-α、IL-4、IL-6联合检测预测腺样体肥大患儿预后具有较高的临床价值。
- 刘莉袁琼
- 关键词：白介素腺样体肥大
- 西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老的影响及可能机制被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)衰老的影响及可能机制。方法:建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组,西格列汀低、中、高剂量组(西格列汀组),西格列汀与烟酰胺联合用药组(西格列汀+烟酰胺组);正常大鼠随机分为正常对照组及烟酰胺组。每周测体质量及随机亦糖,ELISA检测血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶4(DPP-4)水平,β-半乳糖苷酶染色法检测EPCs的衰老阳性率,RT-qPCR检测EPCs中沉默信息调节因子1(SIRT1)的mRNA表达水平。结果:烟酰胺组与对照组相比,EPCs衰老阳性率明显降低;DM组与NC组比较显示成模后大鼠血清DPP-4水平升高、GLP-1水平下降,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量下调,EPCs衰老阳性率上升,差异均有统计学意义;成模大鼠在西格列汀干预后,随着药物剂量增加,与模型组比较,大鼠血清中DPP-4水平下降、GLP-1水平升高,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量上调,EPCs衰老阳性率呈现下降趋势,差异均有统计学意义;与高剂量西格列汀组相比,西格列汀+烟酰胺组大鼠EPCs衰老阳性率升高,差异有统计学意义。结论:西格列汀能缓解Ⅱ型糖尿病大鼠EPCs衰老,其作用机制可能涉及SIRT1介导的DPP-4/GLP-1通路。
- 庹磊赵攀徐洁杨羚谢芬金晓霞周洋王传杰周英袁琼周乾毅
- 关键词：内皮祖细胞烟酰胺胰高血糖素样肽-1
- GLP-1R/SIRT1通路参与高糖诱导PC12细胞衰老被引量：1
- 2015年
- 目的对胰高血糖素样肽（glucagon-like-peptide-1,GLP-1R）/沉默信息调节因子1（sirtuin1,SIRT1）信号通路参与高糖诱导PC12细胞衰老的机制进行了研究.方法培养大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤高分化PC12细胞用作神经元细胞模型,采用β-半乳糖苷酶染色评价PC12细胞衰老情况;Westernblot印迹检测SIRT1、GLP-1R表达.结果葡萄糖能剂量依赖性的诱导PC12细胞衰老,并抑制SIRT1和GLP-1的表达,且均在葡萄糖（30mmol·L^-1,48h）时效果最明显（1.67±0.17% vs8.09±1.96%,P〈0.05,）.SIRT1激动剂白藜芦醇（resveratrol,REV）10μmol·L-1能抑制高糖促进PC12细胞衰老的作用（4.58±0.29%,P〈0.01）,而SIRT1的特异性抑制剂Splitomicin（10μmol·L^-1）能阻断REV的作用.GLP1R的激动剂GLP-1（10nmol·L-1）能逆转高糖对SIRT1表达的抑制作用并缓解PC12细胞的衰老,而GLP-1R特异性拮抗剂Ex-endin-（9-39）则阻断了GLP-1的作用.结论GLP-1R/SIRT1信号通路参与了高糖诱导的神经细胞衰老的作用.
- 詹琳袁琼占海霞袁新初
- 关键词：糖尿病脑病
- 胰高血糖素样肽1-受体/沉默信息调节因子1通路参与高糖诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞衰老被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨胰高血糖素样肽1-受体（GLP-1R）/沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路参与高糖诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞系（PC12）细胞衰老的机制.方法：培养PC12细胞用作神经细胞模型,采用β-半乳糖苷酶染色评价PC12细胞衰老情况;免疫印迹检测SIRT1、GLP-1R表达.结果：葡萄糖能剂量依赖性诱导PC12细胞衰老,并抑制SIRT1和GLP-1的表达,且均在葡萄糖（30 mmol/L,48 h）时效果最明显.SIRT1激动剂白藜芦醇（10μmol/L）能抑制高糖促进PC12细胞衰老的作用,而SIRT1的特异性抑制剂splitomicin（10μmol/L）能阻断白藜芦醇的作用.GLP-1R的激动剂GLP-1 （10 nmol/L）能逆转高糖对SIRT1表达的抑制作用并缓解PC12细胞的衰老,而GLP-1R特异性拮抗剂exendin（9-39）则阻断了GLP-1的作用.结论：GLP-1R/SIRT1信号通路参与了高糖诱导的神经细胞衰老的作用.
- 詹琳袁新初占海霞曾燕胡霞敏袁琼
- 关键词：糖尿病脑病
- 右美托咪定辅助麻醉在患儿短小手术中的应用
- 2022年
- 目的:探讨右美托咪定辅助麻醉在患儿短小手术中的应用。方法:回顾性分析2020年1月-2021年1月鄂东医疗集团市妇幼保健院收治的104例进行短小手术的患儿的临床资料。根据麻醉方式不同将其分为对照组和观察组,各52例。对照组给予全身麻醉,观察组给予右美托咪定辅助全身麻醉。比较两组术后1、6、12、24 h的镇痛及镇静情况,术前、拔管后1、6、12、24 h压痛阈及不良反应。结果:术后6、12、24 h,观察组VAS评分均低于对照组(P<0.05)。观察组术后12、24 h Ramsay评分均高于对照组(P<0.05)。观察组拔管后6、12、24 h压痛阈均高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定辅助麻醉,可提高患儿术后镇痛镇静效果,减少术后不良反应发生,有效改善患儿麻醉后痛觉过敏。
- 胡欢袁琼
- 关键词：全身麻醉儿童痛觉过敏
- EV71诱导人神经细胞SH-SY5Y自噬的分子机制被引量：3
- 2019年
- 【背景】EV71感染所致的重症手足口病易导致神经系统并发症,使患儿预后较差,甚至死亡。【目的】从EV71可诱导神经细胞自噬这一现象出发,探索该病毒诱导神经细胞自噬的miRNA机制,探讨EV71损伤神经细胞可能的分子机制。【方法】通过RT-PCR及Westernblot技术,在感染EV71病毒的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中检测细胞自噬变化;通过芯片分析细胞感染前后差异表达的miRNA分子,再使用miRNA mimics调节工具明确与EV71诱导神经细胞自噬有关的miRNA分子。【结果】EV71可诱导SH-SY5Y细胞自噬增加,下调细胞内miRNA29b(miR29b)分子的表达水平;当上调细胞内miR29b的表达后,EV71诱导细胞自噬增加的现象可被逆转,病毒复制水平下降。【结论】EV71诱导神经细胞自噬是通过下调miR29b分子的表达水平实现;miR29b不仅与自噬相关,它与EV71病毒复制也存在密切关系。因此,该研究不仅有助于阐明EV71导致神经系统损伤的具体分子机制,还为miR29b成为治疗EV71感染可能的新药物靶点奠定了理论基础。
- 卢莉莉邹晓琳晏丹袁琼邓海英邓海英
- 关键词：肠道病毒71型自噬
- 药物毒理学文献阅读研讨相结合的教学法探讨被引量：7
- 2015年
- 药物毒理学教学内容繁多复杂、教学难度大,教学过程中存在着学生自主学习意识差、学习热情不高、兴趣不佳等问题。为了克服传统教学的缺点,探索将文献阅读研讨教学模式引入药物毒理学理论和实验中,以提高本科生药物毒理学的教学质量,促进药学创新型人才的培养。
- 袁琼胡霞敏曹晓璐
- 关键词：药物毒理学教学改革
- 鹿衔草对β淀粉样蛋白诱导损伤的PC12细胞的保护作用
- 2016年
- 目的探讨鹿衔草不同溶剂提取物及分离的单体化合物(熊果酸)对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导损伤的PC12细胞的保护作用。方法建立Aβ25-35所致PC12细胞损伤模型,设置空白对照组、二甲亚砜(DMSO)对照组、模型对照组和各给药组;给药组包括鹿衔草石油醚提取物部位(PE)组、乙酸乙酯提取物部位(AE)组、正丁醇提取物部位(BE)组、50%乙醇提取物部位(HEE)组、水提取物部位(WE)组和熊果酸组。采用噻唑蓝(MTT)法检测最佳给药浓度,酶联免疫检测仪在490 nm波长处测定培养液中活细胞的数量。结果提取物浓度为5.0 mg·m L-1时,PE组、AE组、BE组、WE组、HEE组细胞存活率分别为89.3%,77.2%,79.2%,75.1%,74.0%;500μg·L-1熊果酸组细胞存活率88.9%。与模型对照组比较,各给药组细胞存活率均显著升高(均P<0.01),且PE和熊果酸保护作用更明显。结论鹿衔草的不同溶剂提取物和分离的单体化合物熊果酸对Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞均具有不同程度的保护作用。
- 杨曦亮林宗豪盛治政杨芳徐兵鹿扩建袁琼胡霞敏
- 关键词：鹿衔草熊果酸Β淀粉样蛋白PC12细胞
