许讴
- 作品数：10 被引量：20H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 麻醉药预处理的心肌保护作用机制研究近况被引量：3
- 2005年
- 许讴刘仁光
- 关键词：麻醉药预处理心肌保护缺血再灌注
- α_5和β_1整合素亚基在肺腺癌细胞系凋亡中的作用被引量：5
- 2005年
- 吕艳梅张蕴莉许讴许德顺
- 关键词：人肺癌细胞细胞凋亡
- 肺癌细胞凋亡与α<,5>、β<,1>整合素亚基相关关系的实验研究
- 整合素作为细胞外基质蛋白(extracelluar matrix,ECM)的受体,参与细胞的生长、增殖及凋亡的调节.当其被ECM激活后,则可剌激细胞产生生存信号并抑制细胞的凋亡活动,就会使肿瘤细胞具有不需要黏附于ECM而...
- 许德顺王红梅许讴
- 关键词：肺癌细胞凋亡整合素
- 文献传递
- 异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2006年
- 异丙酚可减轻成熟心肌缺血再灌注损伤，而异丙酚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨。本实验拟评价异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响，为临床研究提供参考。
- 许讴孙国忠刘仁光
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤异丙酚幼兔未成熟
- 幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究
- 2007年
- 目的观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响。方法取日本大耳幼兔24只(日龄21-28 d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组)。A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度。结果与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P<0.05),NOS活性显著降低(P<0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P<0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P<0.05)。结论异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关。
- 许讴孙国忠刘仁光
- 关键词：异丙酚未成熟心肌缺血再灌注损伤
- 肺癌细胞凋亡与α5-整合素亚基关系的实验研究
- 2003年
- 目的：探讨在α5—整合素亚基功能受阻时肺癌细胞凋亡及两者的相关关系。方法：以特异性的相关抗体阻断肺腺癌GLC-82细胞的α5—整合素亚基的功能，检测该细胞的凋亡情况。结果：GLC-82细胞在培养24h、48h的凋亡指数(AI)分别为1．3±0.67％和2．4±0．84％。在1．0μg／ml、5．0μg/ml和10．0μg/ml浓度的抗体作用后24h的AI分别为2.0±0．66％、2．7±0．67％和2．8±0．63％；48h的AI分别为3．4±0．96％、4．7±1．33％和5．1±1．19％。与对照组相比差异有显著性意义(P<0．05)。结论：α5—整合素亚基可以抑制GLC-82肺癌细胞的凋亡。
- 许德顺王红梅许讴
- 关键词：肺癌癌细胞凋亡GLC-82细胞
- 乳腺癌细胞凋亡与β_1整合素作用的实验研究被引量：1
- 2003年
- 许德顺张蕴莉刘延英许讴
- 关键词：乳腺癌细胞凋亡Β1整合素细胞间质病理过程细胞定位
- 异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的观察异丙酚对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法24只日本大耳幼兔(雌雄不限,兔龄21～28d)随机分为缺血再灌注组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组)3组。结扎冠状动脉前降支(LAD)制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,其中C组只穿线不结扎,B组于结扎前给予异丙酚300μg·kg-1·h-1,A、B组结扎LAD60min,再灌注120min时抽取动脉血测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取缺血区心肌测心肌含水量,透射电镜观察缺血区心肌超微结构。结果与C组比较,A组血清NO浓度[(246.04±11.65)μmol/L]、MDA浓度[(10.20±1.90)nmol/L]、Hcy浓度[(18.62±6.33)μmol/L]和心肌含水量[(77.26±0.42)%]均升高(P<0.05),B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高(P<0.05)。与A组比较,B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高,MDA浓度[(8.00±1.17)nmol/L]、Hcy浓度[(10.54±3.76)μmol/L]和心肌含水量[(74.16±0.28)%]下降(P<0.05)。电镜观察显示,B组心肌超微结构损伤程度轻于A组,C组心肌结构接近正常。结论异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与异丙酚增加心肌的NO浓度、减少MDA发挥其抗氧化作用及减轻Hcy堆积等有关。
- 许讴孙国忠刘仁光
- 关键词：二异丙酚心肌再灌注损伤
- 脊髓后角胶质细胞活化在大鼠骨癌痛发生中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚型(NR2B)选择性拮抗剂Ro25-6981对胫骨癌痛大鼠脊髓后角星型胶质细胞的影响,探讨骨癌痛的发生机制。方法:采用Walker256乳腺癌细胞建立雌性SD大鼠胫骨癌痛模型。将大鼠随机分为3组(每组8只):假手术组(Sham组)、模型组(M组)和Ro25-6981组(R组)。假手术组只行鞘内置管,模型组鞘内注射(IT)生理盐水20μl,Ro25_6981组于建立大鼠骨癌痛模型前30 min及术后第7天IT Ro25-6981 20μl(0.5 mg/ml)。Sham组于假手术后3 d及R组和M组均于术后14 d分别取8只大鼠,测定机械痛阈阈值后断头处死,取患侧L4-6脊髓背角组织,采用免疫组化方法观察GFAP、OX-42及NR2B的表达变化判断Ro25-6981对脊髓背角星形胶质细胞及小胶质细胞活化的影响。结果:各组术前基础机械痛阈比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,M组术后14 d时机械痛阈降低(P<0.01),Ro25-6981组术后14 d时机械痛阈降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,Ro25-6981组术后14 d时机械痛阈升高(P<0.05)。与Sham组相比,Ro25-6981组和M组术后14 d时脊髓背角GFAP、OX-42和NR2B蛋白表达均升高(P<0.05);与M组比较,R组术后14 d时脊髓背角GFAP、OX-42和NR2B蛋白表达降低(P<0.05)。结论:鞘内注射Ro25-6981可抑制脊髓背角星形胶质细胞和/或小胶质细胞激活,有效地预防大鼠胫骨癌痛的发生及发展。
- 许讴杨建平王丽娜
- 关键词：胫骨癌痛脊髓背角胶质细胞活化
- α_5、β_1整合素亚基在肺腺癌细胞凋亡中作用的实验研究被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨α5、β1整合素亚基对体外培养的肺癌细胞凋亡的作用及相关关系。方法 实验组以特异的抗α5、β1整合素亚基单克隆抗体 (McAb - 195 6Z、Sc- 9970 )分别阻断体外培养的人肺腺癌细胞 (GLC - 82 )膜上α5、β1整合素亚基的功能 ,采用吖啶橙 (acridineorange ,AO)做荧光染色和TUNEL法检测细胞凋亡的情况 ,并计算出凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)。 结果 人肺癌细胞GLC - 82培养 2 4、 4 8h的AI值分别为 (1 3±0 6 7) %和 (2 4± 0 84 ) %。用McAb - 195 6Z阻断α5整合素亚基的实验组 (浓度分别为 1 0 μg/ml、 5 0 μg/ml和10 0 μg/ml) 2 4hAI值分别为 (2 0± 0 6 6 ) %、(2 7± 0 6 7) %和 (2 8± 0 6 3) % ;4 8hAI值分别为 (3 4±0 96 ) %、 (4 7± 1 33) %和 (5 1± 1 19) % ;以Sc - 9970阻断 β1整合素亚基的实验组 (浓度分别为 2 0 μg/ml、4 0 μg/ml和 10 0 μg/m) ,2 4hAI值分别为 (2 6± 0 6 9) %、 (3 8± 1 0 3) %、和 (5 1± 0 99) % ;4 8hAI值分别为 (4 8± 0 91) %、 (7 0± 0 81) %、和 (9 4± 1 17) %。与对照组相比差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 α5、β1整合素亚基可抑制肺腺癌GLC - 82细胞的凋亡 ,表现为AI值增加及一种量。
- 许德顺张蕴莉王莹许讴
- 关键词：人肺癌细胞细胞凋亡
