谭建新
- 作品数：103 被引量：263H指数：8
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- 线粒体ATP敏感性钾通道与心肌保护被引量：5
- 2007年
- 线粒体ATP敏感性钾通道发现已10余年,因其特异开放剂和抑制剂的发现,使研究不断深入,其在抗心肌肥大和抗凋亡等心肌保护方面,尤其是预适应心肌保护作用日益突出,但其相关的信号通道及调控仍未完全清楚,本文就此展开综述。
- 林永文谭建新
- 关键词：线粒体ATP敏感性钾通道心肌保护预适应心肌肥厚
- 钙调神经磷酸酶信号通路介导大鼠慢性缺氧性右心室心肌肥厚被引量：5
- 2008年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在大鼠慢性缺氧所致右心室心肌肥厚(RVH)中的作用。方法SD大鼠30只随机分为慢性缺氧组、环孢素(CsA)处理组及对照组。慢性缺氧组和CsA处理组大鼠均置缺氧仓内[氧气体积分数为(100±5)mL/L、二氧化碳体积分数<2mL/L]连续缺氧14d,对照组在同一室内常氧条件下饲养。CsA处理组在缺氧同时腹腔注射CsA20mg/(kg·d),慢性缺氧组和对照组注射等量9g/L盐水。实验终点,麻醉大鼠称体质量后快速取出心脏,分离心室并称各部分质量,部分右心室用于检测CaN活性,余右心室置液氮中保存,采用RT-PCR和Western blot法检测相关基因mRNA和蛋白表达。结果慢性缺氧组大鼠右心室与左心室加室间隔质量比[RV/(LV+S)]为0.38±0.04、右心室质量/体质量(RV/BW)为0.75±0.07,均显著高于CsA处理组(0.26±0.03,0.53±0.07)及对照组(0.24±0.03,0.48±0.06)(Pa<0.01);慢性缺氧组右心室心肌β肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA、CaN催化亚基A的β亚型(CnAβ)mRNA水平和β-MHC、CnAβ、活化T细胞核因子3(NFAT3)蛋白表达、CaN活性均显著高于CsA处理组及对照组(Pa<0.01),对照组与CsA处理组比较其差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论CaN信号通路在慢性缺氧致大鼠RVH中发挥重要作用,CsA可降低CaN活性,从而抑制慢性缺氧导致的大鼠RVH。
- 谭建新陈新民王优黄宇戈
- 关键词：钙调神经磷酸酶信号转导缺氧
- 不同剂量腺苷对肺炎大鼠肺动脉高压的调节作用
- 2009年
- 目的观察金黄色葡菌球菌(金葡菌)感染大鼠肺炎对肺动脉压力的影响,以及不同剂量腺苷对其调节作用。方法50只SD大鼠被随机分为对照组、肺炎组和腺苷处理A、B、C组。金葡菌经气管插管注入复制肺炎大鼠模型,实验第5天各腺苷处理组于心内肺动脉测压管内持续注射不同剂量的腺苷(50、100、150μg.kg-1.min-1),各腺苷处理组动态测定心率(HR)和平均肺动脉压(mPAP)。对照组、肺炎组同法注射等量的生理盐水,测定指标同前。处死大鼠取心肌组织作病理检测。结果(1)心肌病理组织检查示肺炎组病变明显,与对照组比较P<0.01;(2)肺炎组肺动脉压力较对照组增高[(2.67±0.38)vs(2.03±0.41),P<0.01)];(3)腺苷处理B、C组用药后平均肺动脉压均低于肺炎组(均P<0.05),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论金葡菌感染大鼠肺炎可致肺动脉压力增高以及心肌损害,由肺动脉给以外源性腺苷可降低肺动脉压力。
- 黄宇戈谭建新黄秀兰郑朝晖
- 关键词：腺苷肺炎肺动脉压力
- 联合应用肿瘤坏死因子-α抑制剂和腺苷A2b受体拮抗剂对哮喘鼠肺部炎症的影响
- 2014年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）抑制剂与腺苷A2b受体拮抗剂CVT-6883联合应用对哮喘小鼠肺部炎症的作用。方法雌性Balb／c小鼠40只，按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组、CVT-6883组、CVT-6883＋依那西普组及依那西普组。观察各组小鼠肺组织病理变化，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞（EOS）数量，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠BALF中的TNF—α水平，应用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测小鼠肺组织中腺苷A2b受体mRNA的表达情况。结果1．哮喘组小鼠肺组织HE染色显示大量炎性细胞浸润，黏膜增厚，肺泡间隔增宽、断裂；CVT-6883组、依那西普组及CVT-6883＋依那西普组较哮喘组肺部炎性细胞浸润减轻。2．哮喘组小鼠BALF中WBC总数（413．8±5．8）／L及EOS数（139．3±1．4）／L均高于正常对照组[（24．0±1．3）／L，（1．8±0．1）／L，P〈0．05]；CVT-6883组[（111．5±3．8）／L，（3．3±0．1）／L]，CVT。6883＋依那西普组[（173．8±3．9）／L，（10．4±0．2）／L]及依那西普组[（138．4±3．0）／L，（4．1±0．1）／L]低于哮喘组（P〈0．05）。3．哮喘组的TNF-α水平（145．2±8．8）ng／L高于正常对照组[（100．4±5．7）ng／L，P〈0．05]；CVT-6883组（130．9±5．9）ng／L，CVT-6883＋依那西普组（115．7±8．2）ng／L及依那西普组（122．0±8．7）ng／L经过干预后TNF-α水平均低于哮喘组（P〈0．05）。4．哮喘组腺苷A2b受体mRNA表达量（8．9±1．1）高于正常对照组[（0．6±0．2），P〈0．05]；CVT-6883组（1．6±0．3），CVT-6883联合依那西普组（2．5±0．6），依那西普组（5．3±0．4）腺苷A2b受体mRNA的表达量均低于哮喘组（P均〈0．05）。结论联合TNF-α抑制剂和腺苷A2b受体拮抗剂可减轻哮喘炎性反应。
- 石步云谭建新谭静肖红
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α哮喘依那西普
- CGRP对缺氧缺血新生鼠脑细胞内游离Ca^(2+)的影响
- 2004年
- 目的 探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对缺氧缺血新生鼠脑细胞内游离Ca2 + 的影响及对脑损伤的保护作用。方法 7日龄SD大鼠制成HIE模型。⑴药物治疗组 :于模型后即给CGRP 3 μg·kg-1·d-1,腹腔内注射 ,共 3d ;⑵生理盐水组 :每天给予同剂量生理盐水腹腔内注射 ;⑶正常对照组 (假手术组 )。各组于 3d后断头取脑 ,采用钙荧光指标剂Fura -2AM法测定脑细胞胞浆游离钙浓度 [(Ca2 + ) ]。结果 生理盐水组脑细胞内钙含量最高 ,(12 9 47± 17 2 1nmol/L)与正常对照组 (93 72± 2 4 16nmol/L)比较有显著差异P <0 0 1,而药物治疗组 (10 3 3 5± 12 46nmol/L)与正常对照组比较无显著差异。结论 CGRP能阻止新生鼠缺氧缺血脑损伤后细胞钙内流 ,降低细胞膜对Ca2 + 通透性可能是CGRP对脑缺氧缺血保护作用的重要机制。
- 唐兰芬王优谭建新侯敢黄秀兰
- 关键词：CGRP脑细胞新生鼠FURA-2
- 缺氧及肺动脉高压患儿左心室心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的表达
- 2006年
- 目的研究慢性缺氧性疾病及肺动脉高压(PAH)患儿左心室心肌细胞凋亡及相关基因的表达。方法以因缺氧性疾病而死亡的新生儿为研究对象,以交通意外死亡儿童为正常对照组。慢性缺氧性疾病患儿入院后多普勒超声测肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压,根据PASP分为单纯缺氧组和缺氧-PAH组(PASP>4.0 kPa为PAH)。患儿死亡后取左心室心肌组织采用Tunnel末端标记法检测细胞凋亡指数,用原位杂交法及SP免疫组化法测定Fas、FasL、bax、bcl-2、caspase-3凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达。结果(1)单纯缺氧组和缺氧-PAH组心肌细胞凋亡指数高于正常对照组(P<0.01),但单纯缺氧组和缺氧-PAH组之间无差异;(2)缺氧组和缺氧-PAH组心肌细胞Fas、FasL、bax、caspase-3的mRNA和蛋白表达均高于正常对照组(P均<0.01),bcl-2的mRNA和蛋白表达稍高于对照组,但无统计学意义;各基因mRNA和蛋白表达在单纯缺氧组和缺氧-PAH组之间无差异;(3)缺氧-PAH组PASP与心肌细胞凋亡指数呈正相关(r=0.478,P<0.05)。结论各种小儿疾病所致缺氧可致左心室心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达改变,PAH可致凋亡加重。
- 崔华常丽杜江谭建新洪小杨封志纯
- 关键词：缺氧肺动脉高压凋亡凋亡基因
- 病毒性心肌炎55例被引量：1
- 1996年
- 病毒性心肌炎５５例广东医学院附属医院儿科（５２４０２３）谭建新，孟琼，黄宇戈，李昌荣本文回顾性总结我院近５年收治的５５例病毒性心肌炎患儿，并结合文献进行分析。临床资料一、一般资料女１４例，男４１例。年龄３月～１４岁。平均５．９８岁。二、临床表现有明显...
- 谭建新孟琼黄宇戈李昌荣
- 关键词：心肌炎病毒性心肌炎儿童
- 慢性缺氧致大鼠右心室心肌细胞凋亡及其机制研究被引量：4
- 2009年
- 目的:通过建立大鼠慢性缺氧心肌肥大模型,探讨慢性缺氧致大鼠心肌细胞凋亡的发生规律及其机制。方法:将大鼠随机分为慢性缺氧组和正常对照组,每组30只,慢性缺氧组置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,分别持续缺氧14、21、28 d,分别于第14、21、28 d处死大鼠,取心脏称重,留右心室,进行形态学观察,分析心肌细胞凋亡形态及计量,检测肌球蛋白β重链(β-MHC)、原癌基因B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、Bad等mRNA及Bcl-2、Bad蛋白的表达水平。结果:(1)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体重(RV/BW)比值及右心室β-MHC mRNA和蛋白表达均明显高于正常对照组(均P<0.01),并且随时间延长而增高(均P<0.01)。(2)慢性缺氧心肌细胞凋亡指数14、21、28 d组大鼠均明显高于正常对照组(均P<0.01),且随着时间的延长而增加(均P<0.01)。(3)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均明显低于正常对照组(均P<0.05),缺氧28 d组bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达较缺氧14 d组显著降低(均P<0.05)。慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bad mRNA表达和Bad蛋白表达与正常对照组比较无明显改变(均P>0.05)。(4)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2/bad比值均明显低于正常对照组(均P<0.05),缺氧28 d组bcl-2/bad比值较缺氧14 d组显著降低(P<0.05)。结论:慢性缺氧可以诱导大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大,且大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大程度随着缺氧时间的延长而增加。慢性缺氧通过抑制大鼠右心室心肌细胞抗凋亡基因bcl-2表达,使bcl-2/bad比值下调,打破原有的平衡,导致心肌细胞凋亡。
- 徐小红谭建新冯华俊
- 关键词：缺氧肥大细胞凋亡右心室BAD
- 体外牛磺酸对缺氧诱导心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2003年
- 为探讨牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞凋亡是否有抑制作用 ,将原代培养的乳鼠心肌细胞分为正常对照组 (n=5)、Tau对照组 (n=5)、缺氧 +Tau组(n=10)和缺氧组(n=10)4组 ,用AnnexinV_FITC/PI双染色流式细胞术(flowcytomeutry,FCM)、Hoechst/PI荧光染色镜检判断细胞凋亡 ,同时测定培养液中LDH含量。结果显示 ,早期凋亡细胞百分率缺氧组、缺氧 +Tau组分别为24.03%±0.60%、22.85 %±0.95% ,差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于正常对照组(3.57%±0.26% ,均P<0.01);AnnexinV +细胞分别为39.33%±0.72 %、34.49%±1.71%(P>0.05) ,也均高于正常对照组(6.89%±0.17% ,均P<0.01) ;心肌细胞凋亡指数缺氧组、缺氧+Tau组分别为28.25±2.2、27.25±2.2(P>0.05);细胞培养液中LDH含量缺氧 +Tau组、缺氧组分别为(42.82±5.79)U/L、(63.27±10.89)U/L(P<0.01)。提示Tau能使心肌细胞LDH漏出减少 ,对心肌损伤有保护作用 ,但Tau对心肌细胞凋亡无抑制作用。
- 张晓敏李昌荣陈铭珍谭建新陆羡
- 关键词：体外牛磺酸缺氧心肌细胞细胞凋亡
- 腺苷通过NHE-1/CaN途径拮抗大鼠低氧性右心室心肌肥厚被引量：2
- 2012年
- 目的观察腺苷及其激动剂拮抗右心室肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法 56只Sprague-Dawley大鼠随机分成常氧对照组、低氧对照组、低氧处理组（低氧＋腺苷组、低氧＋腺苷A1受体激动剂（CPA）、低氧＋腺苷A2受体激动剂（NECA）、低氧＋CPA＋A1受体阻滞剂（DPCPX）、低氧＋NECA＋A2b受体抑制剂MRS1754组）。大鼠置于低氧仓（氧浓度为9.5%~10.5%）连续低氧21 d。各处理组于低氧第7天使用植入式胶囊渗透压泵给药,持续时间为14 d,实验终点时,测定大鼠右心室肥厚程度,采用PCR法检测右心室心肌组织中NHE-1 mRNA、CnAβmRNA的相对含量。结果 1、慢性低氧对照组大鼠RV/（LV＋S）为0.369±0.033、RV/BW比值为0.75±0.095,均明显高于常氧组（0.271±0.010,0.59±0.039）（均P〈0.001）及低氧腺苷处理组（0.281±0.022,0.650±0.077）（P〈0.001,P=0.025）低氧＋CPA组（0.313±0.021,0.66±0.067）（均P〈0.001）、低氧＋NECA组（0.333±0.019,0.68±0.074）（均P〈0.001）;2、右心室心肌NHE-1 mRNA、CnAβmRNA表达在低氧组均高于常氧组（均P〈0.001）及腺苷处理组低氧＋CPA、低氧＋NECA组（均P〈0.001）。结论腺苷及其受体激动剂可通过NHE-1/CaN信号通路拮抗低氧性右心室心肌肥厚。
- 林明静黄秀兰谭建新王波
- 关键词：腺苷低氧心肌肥厚NHE-1
