- 小分子干扰RNA抑制黏着斑激酶基因对子宫内膜癌细胞生物学特征的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨小分子干扰RNA(small interference RNA,si RNA)抑制黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因对子宫内膜癌细胞生物学特征的影响。方法培养人子宫内膜癌HEC-1A细胞,分为si RNA-FAK组、si RNA-阴性对照组和空白对照组,实时荧光定量PCR检测各组细胞中FAK基因表达,细胞增殖能力、迁移和侵袭能力检测分别采用MTT法和Transwell法,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中FAK、磷酸肌醇3激酶(phosphoinositol 3 kinase,PI3K)、磷酸化-Akt(phosphorylateAkt,p-Akt)、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素(phosphorylation-mammalian rapamycin,p-mTOR)蛋白表达。结果 si RNA-FAK组细胞中FAK m RNA和蛋白相对表达量分别为(1. 31±0. 15)、(0. 26±0. 08),均低于si RNA-阴性对照组[(2. 06±0. 18)、(0. 62±0. 11)]和空白对照组[(2. 11±0. 20)、(0. 64±0. 13)],差异有统计学意义(P <0. 05); si RNA-FAK组24 h、48 h、72 h、96 h时细胞吸光度A值均低于si RNA-阴性对照组和空白对照组,均差异有统计学意义(P <0. 05);与si RNA-阴性对照组和空白对照组比较,si RNA-FAK组迁移细胞数和侵袭细胞数均降低,si RNA-FAK组细胞中FAK、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达相对表达量均降低,而Akt和m TOR蛋白相对表达量均升高,均差异有统计学意义(P <0. 05)。结论沉默FAK基因表达可抑制HEC-1A细胞增殖、迁移及侵袭能力,可能与抑制PI3K/Akt/m TOR信号有关。
- 贾冬丽方丽丽司晓辉王远菊
- 妇科恶性肿瘤手术治疗后非激素和激素补充治疗的效果对比分析被引量：1
- 2017年
- 目的研究激素补充治疗在妇科恶性肿瘤干预中的作用,了解非激素和激素补充治疗的疗效差异。方法收集妇科恶性肿瘤患者共82例,根据随机分配方案将其分为对照组(41例)和观察组(41例),患者均行手术治疗,之后对照组接受非激素治疗,观察组接受激素补充治疗,观察和比较两组临床疗效、生存质量优良率、不良反应发生率。结果治疗3个月后,观察组的总有效率为78.05%高于对照组的51.22%(x2=6.455,P=0.011);在生存质量优良率方面,观察组为58.54%高于对照组的29.27%(x2=7.130,P=0.008)。对照组不良反应发生率为4.88%(2/41),观察组不良反应发生率为9.76%(4/41),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(x2=0.719,P=0.396)。结论在妇科恶性肿瘤患者的治疗过程中,激素补充治疗能够使患者获得更佳疗效,有助于患者生活质量的提高。
- 贾冬丽方丽丽
- 关键词：妇科恶性肿瘤激素补充治疗非激素治疗
- 拟线粒体促凋亡多肽N7在人卵巢癌细胞对顺铂增敏作用中的研究
- 2013年
- 目的:探讨拟线粒体促凋亡多肽N7(SmacN7)能否增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性及其与Caspase-3表达的关系。方法:通过细胞增殖抑制率测定及平板克隆形成试验研究顺铂单独应用组(A组),50μg/L SmacN7+顺铂组(B组)、100μg/L SmacN7+顺铂组(C组)及200μg/L SmacN7+顺铂组(D组)的细胞增殖抑制率和细胞克隆形成率;采用细胞免疫化学法检测上述分组中Caspase-3的表达。结果:单独应用顺铂时,24、48、72 h的增殖抑制率分别为(6.12±1.16)%、(13.47±1.15)%及(28.91±1.08)%。SmacN7(50～200μg/L)联合顺铂应用时,随着SmacN7浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖抑制率明显增加,药物作用24、48、72 h后增殖抑制率分别为(9.34±1.78)%～(49.81±2.11)%、(25.24±2.11)%～(65.54±2.27)%、(44.45±1.21)%～(82.36±2.19)%。肿瘤细胞存活率明显降低,分别为(25.13±0.52)%、(21.17±0.55)%、(18.23±0.54)%和(15.27±0.56)%。SmacN7联合顺铂应用后,Caspase-3的表达比单独应用顺铂明显增加(P=0.000)。结论:SmacN7能够明显增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。
- 张红岩李红雨高玉霞贾冬丽姚俊阁秦巧红马学玲
- 卵巢上皮性癌中分泌性卷曲蛋白5基因启动子区甲基化状态研究
- 贾冬丽李红雨奏巧红姚俊阁
- 文献传递
- 卵巢上皮性癌中分泌性卷曲蛋白5基因启动子区甲基化状态研究
- 目的检测卵巢上皮性癌中分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein,SFRP5)基因甲基化的状态,探讨其与卵巢上皮性癌发生的关系。方法用甲基化特异性PCR法(MSP)检测40例...
- 贾冬丽李红雨秦巧红姚俊阁
- 关键词：卵巢上皮性癌分泌性卵巢上皮性肿瘤启动子区甲基化
- 文献传递
- 卵巢上皮性癌组织中SFRP5基因启动子甲基化研究
- 目前，对广大妇女同胞而言，卵巢癌正在严重威胁着其生命的健康，对广大女性造成身体的痛苦及精神上的困扰。卵巢癌是一种恶性生物学活性较高的恶性肿瘤，在多种妇科恶性肿瘤中其发病率低于子宫颈癌及子宫内膜癌，位居第三位，但由于卵巢癌...
- 贾冬丽
- 关键词：卵巢上皮性癌DNA甲基化WNT信号通路
- 文献传递
- 补佳乐与促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫内膜异位症对患者内分泌激素的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨补佳乐与促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗子宫内膜异位症对患者内分泌激素的影响。方法选取医院经腹腔镜手术确诊并治疗的内异症患者80例,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组各40例,对照组给予GnRH-a治疗,观察组在对照组基础上给予补佳乐治疗,对比两组治疗前后内分泌激素水平及低雌激素症血症相关症状发生率。结果观察组治疗后FSH水平显著低于对照组,E2水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后Kupperman评分、卵巢异位脓肿大小低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组潮热、失眠发生率分别为37.5%、12.5%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论补佳乐联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症,能够有效改善内异症患者的内分泌激素水平,疗效确切。
- 李超华贾冬丽
- 关键词：子宫内膜异位症促性腺激素释放激素激动剂补佳乐内分泌激素
- 早期药物干预降低GBS带菌孕妇胎膜早破、早产的效果分析被引量：3
- 2018年
- 目的:分析早期药物干预在降低B族链球菌(GBS)带菌孕妇胎膜早破、早产发生率的作用。方法:对2016年3月～2017年3月我院收治的135例GBS带菌孕妇进行回顾性分析,根据是否接受早期药物干预治疗分为治疗组(95例)和对照组(40例)。对照组给予围产期常规干预,治疗组根据药敏试验予以抗生素早期干预。观察两组妊娠结局、新生儿不良事件发生率、新生儿阿氏(Apgar)评分及新生儿体质量。结果:治疗组胎膜早破、产褥感染及产后出血发生率均明显低于对照组(P<0.05);治疗组新生儿不良结局发生率明显低于对照组(P<0.05);治疗组新生儿Apgar评分及新生儿体质量均明显高于对照组(P<0.05)。结论:为GBS带菌孕妇提供早期药物干预,可以显著降低不良妊娠结局发生率,改善母婴结局,且具有较高的安全性,值得临床推广应用。
- 李超华贾冬丽
- 关键词：GBS感染早期干预
- 卵巢上皮性癌TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达的关系被引量：2
- 2011年
- 目的:研究TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达在卵巢上皮性癌组织中关系,探讨TGFBI基因启动子甲基化在卵巢上皮性癌形成过程中的影响及意义。方法:用甲基化PCR的方法对20例正常卵巢上皮性组织(A组),20例良性卵巢上皮性肿瘤组织(B组),30例卵巢上皮性癌组织(C组)中TGFBI基因启动子甲基化进行检测,用免疫组化SP方法检测上述标本中CyclinD1蛋白的表达的情况。结果:1)C组TCFBI基因启动子甲基化频率高于B组及A组(P<0.05);2)CyclinD1蛋白在卵巢上皮组织中的表达为:C组>B组>A组,各组之间差异均有统计学意义(P<0.0167);3)卵巢上皮性癌组织中CyclinD1蛋白表达增高与TCFBI基因启动子发生甲基化有关(r=0.505,P<0.05)。结论:TGFBI基因DNA启动子发生甲基化可能上调CyclinD1蛋白的表达,刺激细胞异常增殖。该机制可能参与卵巢上皮性癌的发生发展。
- 忽平李红雨郭小芬高玉霞张红岩贾冬丽李爱香
- 关键词：卵巢上皮性癌TGFBI基因DNA甲基化
- 卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子甲基化及VEGF检测被引量：2
- 2012年
- 目的:检测卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子的甲基化状态及VEGF的表达,探讨二者的关系。方法:应用甲基化特异性PCR法(MSP)和免疫组化SP法分别检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织及30例卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子的甲基化状态及VEGF蛋白的表达。结果:3种组织中TGFBI基因启动子的甲基化率及VEGF蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(χ2=34.886和26.298,P<0.001),卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因的甲基化率及VEGF蛋白的阳性表达率均高于正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织。卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子甲基化与VEGF的表达有关联(χ2=13.976,rP=0.516,P<0.001)。结论:TGFBI基因启动子在卵巢上皮性癌组织中发生超甲基化,可能诱导血管生成,促进卵巢上皮性癌的发生发展。
- 郭小芬李红雨忽平张宏岩高玉霞贾冬丽
- 关键词：卵巢上皮性癌TGFBI甲基化
