赵敏
- 作品数:14 被引量:54H指数:4
- 供职机构:浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金:浙江省自然科学基金浙江省中医药管理局科研基金浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 一种医用移动坐便椅
- 本实用新型公开了一种医用移动坐便椅,包括设有开口的本体与本体一侧活动设置的马桶盖,所述的本体底部铰连有支撑部,支撑部底部设有万向轮,所述马桶盖上设有固定冲洗器的卡扣,所述本体顶部设有计时器与报警按钮,所述本体上位于开口的...
- 胡镕镕赵敏屠杭佳刘彩霞
- 温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1 上皮细胞肠化分温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1 上皮细胞肠化分
- :通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导GES-1细胞肠 化分子标志物的SOX2,CDX2,MUC2,MUC5AC,MUC2 mRNA表达的影响。 方法:选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1,建立...
- 黄宣吕宾张烁赵敏陈冰冰孟立娜
- 胃复春抑制幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的及其与NF-KB信号通道的关系
- 目的:探讨胃复春抑制幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-KB信号通道的关系。方法:本课题采用Hp国际标准产毒株(CagA+、VacA+)NCTCl i637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预1 2h...
- 黄宣吕宾张烁代群赵敏陈冰冰
- 关键词:胃复春信号通道GES-1NF-KB幽门螺杆菌
- 文献传递
- 基于美国FDA不良事件报告系统调研克唑替尼在儿童肿瘤治疗中的安全性
- 2024年
- 目的基于美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS),挖掘与分析克唑替尼治疗儿童肿瘤的不良反应信号,为临床安全合理用药提供参考。方法基于2011年第3季度至2022年第3季度的FAERS数据,检索克唑替尼治疗儿童肿瘤的病例。采用比例失衡法中的报告比值比(ROR)法和比例报告比法(PRR)对药物不良事件(ADE)报告进行不良反应信号检测。结果共获取克唑替尼治疗儿童肿瘤的病例103例,首选术语(PT)312个,累及系统器官分类(SOC)20个,主要集中在胃肠系统疾病、各类检查、全身性疾病及给药部位各种反应、感染及侵染类疾病与代谢及营养类疾病等。挖掘出脓毒症、分泌物排出、缺氧等新的PT,还有耳及迷路类疾病、内分泌系统疾病、免疫系统疾病与各类损伤、中毒及操作并发症等新的SOC。报告频数位列前五的PT依次为中性粒细胞减少症、腹泻、死亡、恶心和中性粒细胞计数降低。信号强度位列前五的PT依次为食管炎、分泌物排出、中性粒细胞计数降低、缺氧和视觉损害。结论基于FAERS的药物警戒研究,应对儿童使用克唑替尼发生频数较高以及新发的不良事件予以重视。在开始使用克唑替尼前,儿童患者应接受眼科基线检查,并在随后治疗中监测眼毒性。
- 李江毛凯丽叶清清邓志辉赵敏谢升阳
- 血根碱对乳腺癌阿霉素耐药株MCF-7/ADR的逆转作用及机制分析被引量:2
- 2022年
- 目的 探讨血根碱对乳腺癌耐药细胞株的耐药逆转作用及机制.方法 CCK8法检测亲本MCF-7细胞、耐药株MCF-7/ADR细胞及血根碱处理后耐药株IC_(50)的变化;罗丹明123实验鉴定重要耐药蛋白P-gp功能变化;Western blot法鉴定亲本细胞、耐药细胞、血根碱和AKT激动剂IGF-1处理后相关蛋白(P-AKT、AKT、P-gp)的表达水平.结果 与亲本MCF-7细胞相比,ADR、CTX和5-FU对MCF/ADR耐药细胞的IC_(50)明显增高;罗丹明123在MCF-7/ADR细胞胞内蓄积减少,外排功能加强;MCF-7/ADR耐药细胞P-gp表达明显升高.8μmol/L血根碱能显著降低MCF-7/ADR细胞的IC_(50)和罗丹明123外排功能,并能降低P-gp蛋白的表达.8μmol/L血根碱作用后,AKT通路活性明显被抑制,P-gp蛋白表达明显降低;进一步在血根碱作用后应用AKT通路激动剂IGF-1,则P-gp蛋白表达明显升高.结论 MCF-7/ADR细胞具有多药耐药特性,其耐药机制主要为提高P-gp蛋白的表达;血根碱能明显逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药性,其耐药逆转机制主要是通过抑制AKT通路活性进而降低P-gp蛋白表达实现的.
- 赵敏蒋晓春陈芬
- 关键词:乳腺癌多药耐药耐药逆转AKT通路
- 白术内酯Ⅰ、Ⅱ对TNF-α所致炎症因子的影响
- 为菊科植物白术的干燥根茎,功效健脾益气、燥湿利尿、止汗,安胎。 白术内酯Ⅰ、Ⅱ是从白术挥发油提取物中得到的内酯类成分,已有研究报道白术 内酯Ⅰ、Ⅱ有抗炎作用,但机制尚未完全明确。肿瘤坏死因子是一种由多核巨细 胞产生的有广...
- 陈冰冰吕宾赵敏
- 关键词:TNF-Α人胃上皮细胞ELISART-PCR
- 温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1上皮细胞炎症的抑制作用及其对NF-κB信号通道的影响被引量:23
- 2013年
- 目的通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)诱导炎症的抑制作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1,建立体外Hp感染细胞模型,并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预,ELISA法检测上清液中IL-8、IL-4,并应用Wester blot方法检测NF-κB中p65、IKKα、IKKβ蛋白表达。结果 MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5 mg.L-1,阿莫西林为5 mg.L-1,Hp作用于人胃GES-1上皮细胞后,上清液中IL-8明显升高,其中以12 h浓度最高,而予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后,IL-8水平在各个时间段均低于模型组,其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降最为明显(P<0.05)。而IL-4水平在Hp作用于人胃GES-1细胞后下降,予中浓度温郁金二萜类化合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高(P<0.05)。温郁金二萜类化合物C具有抑制Hp促p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解,抑制p65、IkBα磷酸化,抑制蛋白IKKα、IKKβ的表达等作用。结论 NF-κB信号通路在Hp引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用,采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-κB信号通路,可以有效减少Hp诱导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌。
- 黄宣吕宾赵敏陈冰冰孟立娜
- 关键词:幽门螺杆菌GES-1细胞
- 温郁金二萜类化合物C抑制由脂多糖诱导胃癌细胞炎症因子的释放及机制研究被引量:4
- 2013年
- 目的:研究温郁金醚提物中新二萜类化合物C对由脂多糖(LPS)诱导胃上皮细胞炎症因子释放的影响及作用机制。方法:不同浓度的温郁金二萜类化合物C在不同的时间,体外作用于人胃癌SGC-7901细胞,用MTT法检测其对SGC-7901细胞的生长抑制率;用ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-2的分泌;RT-PCR检测两种炎症因子mRNA转录情况;Western Blot方法检测p38、JNK、ERK蛋白量的表达变化。结果:温郁金二萜类化合物C在10μg/mL浓度以内、LPS在10ng/mL以内对SGC-7901增殖无影响;二萜类化合物C能显著性抑制由LPS诱导的炎症因子IL-1β释放(P<0.01),促进抑炎因子IL-2的释放(P<0.01);RT-PCR检测的结果与之相同;温郁金二萜类化合物C抑制MAPK通路中P38、JNK、ERK蛋白的表达。结论:温郁金二萜类化合物C能抑制由脂多糖诱导胃癌细胞炎症因子的释放,其作用机制可能与其抑制细胞内MAPK通路有关。
- 金海峰吕宾赵敏盛桂琴
- 关键词:内毒素
- 温郁金二萜类化合物C对急性幽门螺杆菌感染诱导胃上皮细胞炎性反应和肠上皮化生保护作用的体外研究被引量:1
- 2015年
- 在肠上皮化生过程中,胃黏膜分化标志物与转录因子黏蛋白5AC、性别决定区Y框蛋白2表达水平逐渐降低,而肠黏膜分化标志物尾型同源盒转录因子2、黏蛋白2表达水平逐渐上升[1-2].H.pylori感染可致胃黏膜炎性反应持续存在[3].温郁金二萜类化合物C对NF-κB通道具有抑制作用[4].
- 黄宣吕宾张烁赵敏陈冰冰孟立娜
- 关键词:二萜类化合物肠上皮化生炎性反应温郁金胃上皮细胞体外研究
- 胃复春对TNF-α诱导人胃上皮GES-1细胞炎症、肠化和周期的影响
- 目的:研究胃复春散剂对肿瘤坏死因子TNF-α诱导人胃上皮GES-1细胞炎症及肠化的影响,进而探讨胃复春治疗慢性胃炎的可能机制。方法:体外培养人胃上皮细胞GES-1,用ELISA法检测白介素6(IL-6)、白介素4(IL-...
- 赵敏吕宾黄宣陈冰冰金海峰
- 关键词:胃复春白介素4
- 文献传递