您的位置: 专家智库 > >

郑仕杰

作品数:12 被引量:22H指数:3
供职机构:三峡大学第二临床医学院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅青年基金辽宁省高校创新团队支持计划辽宁省科学技术基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇HLA-A2
  • 3篇心肌
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血后
  • 3篇缺血后处理
  • 3篇梗死
  • 3篇分泌功能
  • 3篇干细胞
  • 3篇SIRNA沉...
  • 3篇沉默
  • 2篇蛋白
  • 2篇诱导成骨
  • 2篇急性ST段抬...
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇骨髓间充质
  • 2篇分泌
  • 2篇成骨
  • 2篇充质干细胞

机构

  • 7篇三峡大学第二...
  • 6篇辽宁医学院
  • 2篇宜昌市第一人...

作者

  • 12篇郑仕杰
  • 6篇秦书俭
  • 4篇郑德宇
  • 3篇单伟
  • 2篇李宁
  • 2篇李霞
  • 2篇邓桂
  • 2篇向常清
  • 2篇赵凯
  • 2篇周敬群
  • 2篇包翠芬
  • 2篇杨依勇
  • 2篇杨琳琳
  • 2篇李琪毅
  • 2篇姜仕柱
  • 2篇梁届东
  • 1篇张波
  • 1篇陈德华
  • 1篇杨维华
  • 1篇周颖

传媒

  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中国医师进修...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
生物玻璃活性陶瓷复合人骨形态发生蛋白2基因修饰骨髓间充质干细胞修复颅骨缺损被引量:3
2010年
背景:目前已有将体外培养的骨髓来源间充质细胞与支架复合后修复骨缺损的临床报道,但是由于该类复合材料中缺乏骨生长因子作用,其原位的成骨作用并不十分理想。目的:观察人骨形态发生蛋白2基因修饰的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合材料在修复兔颅骨缺损中的原位成骨作用。方法:复苏冻存的人骨形态发生蛋白2基因修饰的骨髓间充质干细胞,与生物活性玻璃陶瓷复合培养获得人工植骨材料;制备兔双侧颅骨全层骨缺损模型,实验组将人工植骨材料植入骨缺损区,并设置空白质粒转染的骨髓间充质干细胞+生物活性玻璃陶瓷、骨髓间充质干细胞+生物活性玻璃陶瓷、空白组作对照,术后第4,8,12周对植骨区进行大体观察、X射线摄片、组织化学检测和生物化学检测。结果与结论:转染人骨形态发生蛋白2的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合培养的人工植骨材料植入后第4周,骨缺损外周骨质与复合材料之间大部分被高密度阴影充填;第12周,完全被高密度阴影充填;第8周,骨小梁大部分相连成片;第12周,骨小梁粗大,骨髓再生。生物化学检测结果与组织化学检测结果一致,并且成骨效果及成骨活性明显优于对照组。说明携带人骨形态发生蛋白2基因的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合构成的人工植骨材料基本符合骨组织工程学的要求,在骨缺损区原位具有良好的成骨作用。
郑德宇杨依勇赵凯郑仕杰张玉华秦书俭
关键词:生物活性玻璃陶瓷
胰腺星状细胞与慢性胰腺炎关系的研究进展被引量:1
2012年
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由不同因素造成胰腺组织和功能持续性损害,最终导致胰腺内外分泌功能的永久性丧失,其典型病理表现为胰腺实质纤维化、胰腺细胞萎缩、胰管狭窄或扩张和胰腺微结石。胰腺纤维化是由于过多的细胞外基质(extracellularmatrixc,ECM)在胰腺内沉积所致。
李琪毅姜仕柱郑仕杰周颖
关键词:慢性胰腺炎胰腺星状细胞胰腺纤维化外分泌功能胰腺组织胰腺实质
SiRNA沉默HLA-A2表达的人骨髓间充质干细胞对人异体T淋巴细胞分泌功能及其诱导成骨能力的影响
2012年
目的:探讨应用RNAi技术沉默HLA-A2表达的人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)对人异体T淋巴细胞分泌功能的调节作用及诱导成骨能力的影响。方法:用siRNA转染至第3代hBMSCs将转染前、后各组的hBMSCs与PHA刺激的人异体T淋巴细胞共同培养,用ELISA检测各培养组上清液γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)的水平;对2组细胞进行成骨诱导分化培养,观察细胞形态变化;碱性磷酸酶染色、计数和Von-Kossa染色、计数检测成骨能力。结果:hBMSCs表面抗原CD44、CDl66阳性。转染前hBMSCs的HLA-A2表达为阳性,转染后hBMSCs的HLA-A2表达为弱阳性;转染前hBMSCs的HLA-A2蛋白表达量高于转染后的HLA-A2蛋白表达量。转染前、后的hBMSCs均能抑制人T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-2,转染前、后比较有差异。ALP染色显示转染前、后的hBMSCs均出现胞质呈棕黑色的阳性反应,ALP活性检测结果显示2组之间无差异。Von-Kossa染色显示转染前、后的hBMSCs均有钙结节形成,统计2组之间无差异。结论:应用RNAi技术沉默HLA-A2表达的hBMSCs可以抑制PHA刺激人T淋巴细胞分泌因子IFN-γ、IL-2的水平,转染后的hBMSCs比未转染的hBMSCs抑制作用更强。应用RNAi技术沉默HLA-A2表达的hBMSCs,不影响其成骨能力。
单伟包翠芬郑仕杰刘雷王岩秦书俭
关键词:RNAI技术分泌功能成骨能力
siRNA沉默HLA-A2表达的hBMSCs对人异体T淋巴细胞分泌功能及其诱导成骨能力的影响
探讨应用RNAi技术沉默HLA-A2表达的hBMSCs对人异体T淋巴细胞分泌功能的调节作用及诱导成骨能力的影响。从成人骨髓中分离和培养hBMSCs,利用人工合成HLA-A2靶向小分子干扰RNA转染至第3代hBMSCs,然...
秦书俭郑仕杰单伟郑德宇
Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗腕舟骨骨折的疗效分析被引量:3
2013年
目的评估Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗腕舟骨骨折的临床疗效。方法选择19例腕舟骨骨折患者,舟骨结节部骨折4例,腰部骨折15例,采用Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗,观察患者术后腕关节活动度、手握力及用力后腕关节疼痛程度,评价腕关节功能恢复情况。结果随访5~18个月,平均11个月,19例患者骨折均获得骨性愈合。根据Cooney评分法评估疗效,优16例,良2例,中1例,优良率为94.7%(18/19)。结论Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗腕舟骨骨折具有内固定稳固牢靠,早期可进行功能锻炼,减少关节僵硬,恢复时间较快等优点,值得临床推广应用。
李宁郑仕杰李霞邓桂梁届东杨琳琳
关键词:外固定器舟骨骨折HERBERT螺钉
siRNA沉默HLA-A2表达的hMSCs对人异体T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2功能的影响被引量:4
2011年
目的探讨应用siRNA技术下调HLA-A2表达的人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stemcells,hMSCs)对人异体T淋巴细胞分泌功能的调节作用。方法从成人骨髓中分离和培养hMSCs,并且通过免疫细胞化学检测其表面标志;利用人工合成HLA-A2靶向小分子干扰RNA转染至第3代hMSCs,然后将转染前后的hMSCs,与经植物血凝素(PHA)刺激的人异体T淋巴细胞共同培养。用ELISA分别检测各培养上清液中T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平。结果原代培养3d后,约70%hMSCs贴壁生长,7d后细胞迅速增殖,进入对数生长期,14d左右进入平台期,第3代细胞多呈梭形生长,形态比较均一,hMSCs表面抗原CD44、CD166阳性。HLA-A2靶向小分子干扰RNA转染3天后,可见少量细胞死亡,免疫荧光染色可见细胞核和部分胞浆呈阳性表达。转染HLA-A2靶向小分子干扰RNA的和未转染的hMSCs均能抑制人T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2,转染后的hMSCs抑制作用强于未转染的hMSCs(<0.05)。结论体外沉默HLA-A2基因表达可增强hMSCs抑制PHA刺激人T淋巴细胞分泌因子。
郑仕杰于洋单伟郑德宇秦书俭包翠芬
关键词:SIRNA干扰人T淋巴细胞
锌对人脐带血间充质干细胞的细胞周期蛋白D2和细胞周期蛋白依赖性激酶4含量的影响
2010年
目的探讨锌对人脐带血间充质干细胞(human umbilical cord blood-drived mesenchymal stem cells,hUCBMSCs)细胞周期蛋白D2(cyclin D2)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase4,CDK4)、DNA和总蛋白含量的影响。方法采用密度梯度离心法分离培养hUCBMSCs。传代培养时将实验分为7组,对照组采用含15%FBS的DMEM培养基行传代培养,6个锌处理组于上述培养基中加入ZnSO4?7H2O,使锌终浓度分别为0.5、1.5、2.5、3.5、4.5、5.5mg/L。用流式细胞仪检测第3代hUCBMSCs表面抗原CD29、CD34、CD44和CD45;MTT法检测细胞活性,筛选最佳锌浓度组定为实验组。取实验组和对照组第3代hUCBMSCs绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞DNA含量和增殖周期,Western blot检测总蛋白及cyclin D2和CDK4含量。结果 hUCBMSCs表面抗原CD29和CD44阳性表达率均>70%。MTT检测示,2.5mg/L浓度组细胞活性最高,定为实验组。培养7、14、28d,实验组hUCBMSCs的总蛋白含量、DNA含量、cyclin D2和CDK4含量均明显高于对照组(P<0.01);细胞增殖指数、S期细胞百分比均较对照组明显升高(P<0.01)。结论 0.5~4.5mg/L浓度的锌能增强hUCBMSCs活性,其中2.5mg/L为最佳浓度,可促进hUCBMSCs增殖和DNA复制,增加细胞cyclin D2、CDK4和总蛋白含量。
郑德宇杨依勇赵凯郑仕杰秦书俭
关键词:人脐带血间充质干细胞细胞周期蛋白D2
缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死患者术后生存质量的随访研究被引量:7
2013年
目的探讨缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死患者术后6个月生存质量的变化及影响。方法选择接受缺血后处理的急性ST段抬高型心肌梗死患者129例,分别于术前、术后6个月采用健康调查简表(SF-36)和特异性西雅图心绞痛量表(SAQ),对患者生存质量予以评价,分析患者术后生存质量的变化及影响因素。结果经缺血后处理的急性ST段抬高型心肌梗死患者,术后6个月sF.36和SAQ各项评分较术前均有不同程度升高[SF-36:躯体健康总评分(76.4±17.3)分比(56.3±16.8)分、生理功能(75.3±18.1)分比(52.4±19.2)分、生理职能(75.6±16.5)分比(48.5±20.3)分、躯体疼痛(77.2±15.4)分比(58.7±16.6)分、总体健康状态(73.64-17.8)分比(50.6±14.7)分、精神健康总评分(77.5±15.3)分比(55.3±17.3)分、生命力(69-3±18.1)分比(43.2±17.4)分、社会功能(70.3±17.5)分比(41.3±14.2)分、情感职能(80.2±17.4)分比(63.5±14.3)分、精神健康(77.6±18.4)分~g(55.6±20.1)分、健康变化(76.3±17.4)分比(53.4±16.6)分;SAQ:躯体活动受限(78.46±12.21)分比(35.34±15.33)分、心绞痛稳定状态(74.23-I-8.53)分比(30.124-5.38)分、心绞痛发作情况(72.34±10.33)分比(27.33±9.12)分、治疗满意度(76.42±12.13)分比(30.56±15.57)分、疾病认知程度(74.22±9.35)分比(37.25±20.32)分],差异有统计学意义(P〈0.05)。采用多元线性回归方程进行评价,结果表明患者年龄越大、血管病变越重、术前躯体健康总评分越低,则术后躯体健康总评分越低,其生存质量越差。结论缺血后处理的急性ST段抬高型心肌梗死患者术后6个月生存质量较术前明显改善;高龄、血管病变严重及术前低躯体
郑仕杰周敬群向常清杨维华张波
关键词:心肌梗死缺血后处理
心脏核磁共振成像对缺血后处理急性ST段抬高型心肌梗死后心室重塑的影响被引量:2
2014年
目的探讨心脏核磁共振成像(CMR)对缺血后处理急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后心室重塑的影响。方法选择32例12 h内行缺血后处理的STEMI患者作为实验组及12例健康志愿者作为对照组。2组均于术后6个月行CMR检查,测量左室心功能指标及梗死心肌面积所占百分比,并以24%为分界值,将实验组又分为无重塑组和重塑组。分析各组间的心功能参数差异,并进行受试者工作特征(ROC)分析。结果与对照组比较,无重塑组与重塑组患者的舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和每搏输出量(SV)均明显增加,而射血分数(EF)、PER和PFR均有不同程度的下降,其中重塑组下降的幅度更为显著。ESV与EDV的增大呈线性关系;PFR、PER和EF均随EDV的增大而呈线性下降趋势。ROC分析结果显示,EDV、ESV、EF和PFR的曲线下面积分别为0.741、0.764、0.713和0.743。结论 CMR对预测心室重塑有重要作用,其中PFR、ESV和EDV可作为独立因子预测心室重塑。
陈德华郑仕杰周敬群向常清
关键词:缺血后处理心肌梗死磁共振成像心室重塑
胃癌细胞中CD44v6与生存素蛋白的相关性分析
2014年
目的探讨胃癌细胞MGC803中生存素蛋白活性降低对CD44v6蛋白表达量的影响。方法将传代后的胃癌MGC803细胞分为实验A、B组和对照组,两个实验组加入不同质量浓度的生存素抗体,对照组加入等量的生理盐水。采用免疫组织化学、蛋白印迹(Western Blot)法检测MGC803细胞样本中CD44v6蛋白表达量的变化。结果与对照组比较,不同质量浓度的生存素抗体均能降低CD44v6蛋白表达;实验B组与实验A组比较降低更明显(P<0.01)。结论抑制生存素蛋白活性可降低胃癌细胞MGC803中CD44v6蛋白的表达。
郑仕杰姜仕柱李琪毅朱旭
关键词:胃肿瘤免疫组织化学生存素蛋白CD44V6蛋白
共2页<12>
聚类工具0