闫建珍
- 作品数：9 被引量：12H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Cathepsin B抑制剂对发育期惊厥大鼠海马自噬相关蛋白表达的调节被引量：3
- 2011年
- 目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马自噬、凋亡相关蛋白Beclin-1，Cathepsin B和Bcl-2的表达及溶酶体蛋白酶抑制剂CBI对表达的干预作用。方法实验在苏州大学神经科学研究所进行。日龄6d的Sprague-Dawley大鼠90只随机（随机数字法）分为3组，每组30只：对照组、反复惊厥组及CBI组。反复惊厥组（RS）每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；对照组同样操作但不吸人三氟乙醚；CBI组于惊厥前腹腔注射cathepsin B（2μL，0．5μg／μL），同样方法吸人三氟乙醚诱导惊厥发作。各组分别于末次惊厥后1．5h，3h，6h，24h和生后35d5个时间点[（n=6／（每点，每组）]取海马组织，采用免疫印迹技术检测自噬相关蛋白Becfin-1，Cathepsin B和Bcl-2的表达，采用方差分析进行统计。结果对照组和CBI组同一时间点Beclin-1，Cathepsin B和Bcl-2的表达差异无统计学意义，惊厥组（1．5h，3h，6h，24h）海马组织中Beclin-1和Cathepsin B的表达明显高于对照组和CBI组同一时间点的Beclin-1表达（F值分别为Beclin-1：7．44，6．58，5．43，9．69，P〈0．05；CathepsinB：4．62，2．02，3．49，4．86）；而惊厥组（1．5h，3h，6h，24h）Bcl-2的表达则明显低于对照组和CBI组同一时间点Bcl-2的表达（F值分别为4．34，3．79，4．88，4．42，P〈0．05）。结论发育期大鼠反复惊厥后海马神经元自噬信号通路激活，同时抗凋亡基因Bcl-2蛋白水平显著下调，表明自噬信号途径与凋亡途径共同激活，协调参与发育期大鼠惊厥急性期兴奋毒性脑损伤的病理生理机制。
- 倪宏闫建珍张乐玲
- 关键词：惊厥BECLIN-1CATHEPSIN自噬CBI
- 发育期大鼠青霉素点燃后大脑皮质自噬标记蛋白LC-3表达及E-64d干预效应的研究
- 2012年
- 目的研究发育期大鼠反复惊厥后大脑皮层中自噬标记蛋白LC-3的表达,以及E-64d对其表达的影响。方法生后21 d的SD大鼠随机分成惊厥组、对照组、干预组3组,每组24只。惊厥组大鼠隔日腹腔注射青霉素(4.8×106U/kg),连续6次,诱导惊厥发作;对照组大鼠予同等剂量的生理盐水腹腔注射;干预组大鼠于腹腔注射青霉素诱导惊厥发作前,腹腔注射E-64d(4μg)。惊厥组和干预组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h和出生51 d处死并取其大脑皮质,对照组大鼠也在相应时间点取大脑皮质。采用蛋白质免疫印迹技术(Western-blot)分别检测大鼠大脑皮质中自噬标记蛋白LC-3的表达。结果惊厥组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h大脑皮层LC3II/LC3I较对照组升高,差异有统计学意义(t=2.091～10.353,P均<0.05);干预组与惊厥组大鼠比较,LC3II/LC3I降低,差异有统计学意义(t=2.911～5.980,P均<0.05)。在出生51 d时,三组大鼠间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论大鼠惊厥急性期LC-3蛋白明显上调,自噬途径被激活,而E-64d参与了自噬途径的调控。
- 张乐玲倪宏闫建珍
- 关键词：惊厥发育期
- 溶酶体酶抑制剂对新生期反复惊厥大鼠急性期和远期基因表达和行为改变的影响
- 目的:探讨三氟乙醚致新生期大鼠反复惊厥对其生长发育及远期认知能力的影响和CathepsinB Inhibitor(CBI)的干预作用及其信号通路。 方法:90只生后6d(用P6表示,下同)的健康Sprague-Dawle...
- 闫建珍
- 关键词：惊厥自噬CBI
- 文献传递
- 自噬抑制剂E-64d对发育期惊厥所致认知损伤的调节及信号通路研究
- 目的探讨发育期大鼠青霉素点燃致反复惊厥发作对学习记忆能力的影响及溶酶体蛋白酶抑制剂E64d的干预作用及其信号通路,为临床干预提供依据。方法100只21日龄(用PD21表示,下同)健康雄性Sprague-Dawley大鼠(...
- 张乐玲倪宏闫建珍陶陆阳
- 文献传递
- 新生期反复惊厥大鼠神经行为改变及溶酶体酶抑制剂的干预作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨溶酶体酶抑制剂（CBI）在三氟乙醚致新生期大鼠反复惊厥性脑损伤中的干预作用及其信号通路。方法90只生后6d（P6）的健康SD大鼠随机分为3组（n=30）：对照（CONT）组、反复惊厥（RS）组及CBI组，RS组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；CONT组同样操作但不吸入三氟乙醚；CBI组惊厥前腹腔注射CBI（总量2μl），同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥，方法同RS组。分别于生后不同时间段检测体格、神经发育以及认知情感能力，并于末次惊厥后1．5h、3h、6h、24h及第35天五个时间点（n=6）取大脑皮层组织，采用免疫印迹技术检测自噬相关蛋白cathepsin B的表达。结果P14时Rs组体质量（27．28±1．60）k，低于CONT组（33．45±1．57）kg，差异具有显著性（P〈0．0001）。神经发育指标显示悬崖回避时间，日龄P12时RS组历时（2．10±1．45）s，延长于CBI组（1．05±0．32）s，差异有显著性（P〈0．05）。旷场行为测试：RS组水平运动（20．00±13．08）次，少于CONT组（57．83±33．22）次，差异有显著性护〈0．05）；RS组垂直运动（2．50±2．43）次，少于CONT组和CBI组[分别为（22．17±10．74）次，（9．33±5．39）次]，差异有显著性（P〈0．01）。Western blot法检测，RS组在1．5h、3h、6h、24h各时间点CathepsinB的表达明显高于CONT组（P〈0．05）；CBI组于1．5h、3h、6h、24h各时间点cathepsin B的表达明显低于RS组妒〈0．05）。P35时间点3组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论CBI能够通过自噬信号途径抑制发育期惊厥所致神经行为损伤。
- 闫建珍倪宏张乐玲
- 关键词：惊厥生长发育旷场实验
- 自噬通路抑制剂CBI对发育期惊厥所致远期神经行为异常及基因表达的调节
- 目的：最近在脑外伤动物模型中发现溶酶体蛋白酶抑制剂CBI能够减轻外伤性脑兴奋毒性损伤。本研究在前期工作基础上继续探讨CBI在三氟乙醚敏新生期大鼠反复惊厥性脑损伤中的干预作用及其信号通路，为临床干预提供依据。
方...
- 倪宏闫建珍张乐玲陶陆阳
- 关键词：微管相关蛋白神经行为异常基因表达
- 文献传递
- E-64d对反复惊厥发育期大鼠大脑皮质Beclin-1蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨反复惊厥发育期大鼠大脑皮质中自噬标记蛋白Beclin-1的表达及溶酶体酶抑制剂E-64d对其表达的干预作用。方法将出生21d的SD大鼠随机分成3组,每组24只。惊厥组大鼠隔日腹腔注射青霉素(4.8×106U·kg-1·d-1),连续6次,诱导惊厥发作;对照组大鼠予同等剂量的9g·L-1盐水腹腔注射;E-64d组于每次惊厥前腹腔注射4μLE-64d,采用同样方法腹腔注射青霉素诱导惊厥发作。于末次惊厥后3h、12h、24h和出生51d(P51)处死3组大鼠,并取其大脑皮质,采用免疫印迹技术分别检测3组大鼠大脑皮质中Beclin-1蛋白的表达。应用SPSS16.0软件进行统计学分析。结果惊厥组大鼠3h、12h、24h Beclin-1蛋白的表达均明显高于对照组同一时间点Beclin-1蛋白的表达(Pa<0.05)。E-64d组3h、12h、24h Beclin-1蛋白的表达明显低于惊厥组同一时间点Beclin-1蛋白的表达(Pa<0.05)。3组P51时Beclin-1蛋白表达比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论惊厥后急性期Beclin-1蛋白水平明显上调表明自噬途径被激活,且E-64d参与自噬途径的调控。
- 张乐玲倪宏闫建珍
- 关键词：惊厥发育期BECLIN-1自噬
- Cathepsin B抑制剂对反复惊厥新生大鼠大脑皮质微管相关蛋白1轻链3表达的干预作用被引量：3
- 2010年
- 目的研究反复惊厥新生大鼠大脑皮质中自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达及Cathepsin B抑制剂(CBI)对其表达的干预作用。方法 6日龄SD大鼠随机分为3组,每组30只。惊厥组新生大鼠每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作,但不吸入三氟乙醚;CBI组惊厥前腹腔注射CBI(总量2μL),采用同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥。3组大鼠于最后一次惊厥后分别按1.5 h、3.0 h、6.0 h、24.0 h和出生35 d(P35)取脑,采用Western blot法分别检测3组大鼠大脑皮质中LC3的表达。结果惊厥组(1.5 h、3.0 h、6.0 h、24.0 h)LC3的表达明显高于对照组同一时间点(Pa<0.05)。CBI组LC3于1.5 h、3.0 h、6.0 h、24.0 h的表达明显低于惊厥组同一时间点(Pa<0.05)。P35时间点3组间LC3水平比较差异无统计学意义。结论 LC3蛋白水平明显上调,表明新生大鼠惊厥后急性期自噬途径被激活,CBI参与了自噬途径的调控。
- 闫建珍倪宏张乐玲
- 关键词：惊厥CATHEPSINB抑制剂
- 自噬信号通路抑制剂CBI对发育期惊厥所致远期脑损伤及基因表达异常的调节
- 目的我们最近在脑外伤动物模型中发现溶酶体蛋白酶抑制剂CBI能够减轻外伤性脑兴奋毒性损伤。本研究在前期工作基础上继续探讨CBI在三氟乙醚致新生期大鼠反复惊厥性脑损伤中的干预作用及其信号通路,为临床干预提供依据。方法90只生...
- 闫建珍倪宏张乐玲陶陆阳
- 文献传递
