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胃癌环氧化酶-2、hMLH1及hMSH2微卫星不稳定与基因调控的关系被引量：3: 2007年; 目的检测临床手术切除43例胃癌及相应正常组织COX-2、hMLH1和hMSH2微卫星不稳定状态MSI及三种基因启动子甲基化情况,并进一步探讨它们与胃癌发生的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)技术检测5个位点的MSI状态;甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)方法检测胃癌及正常组织COX-2、hMLH1及hMSH2三种基因启动子CpG岛甲基化状态。结果43例胃癌中MSI总检出率为48.84%(21/43),五个位点的MSI检出率无显著差别。COX-2和hMLH1基因启动子CpG岛甲基化在43例胃癌中分别有8例和13例,正常组织中未检测到。hMSH2基因启动子CpG岛在胃癌及正常组织中均未检测到甲基化。在MSI-H组hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率显著高于MSS组(P<0.01);而在MSI-H和MSI-L组间以及MSI-L和MSS无差别。MSI-H组中COX-2基因启动子CpG岛甲基化8例,且有7例胃癌同时出现hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛甲基化。结论在MSI胃癌(尤其是MSI-H型胃癌)的发生、发展过程中可能同时出现了hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛的甲基化(即表型遗传修饰)。MSI胃癌hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率高于MSS胃癌,提示检测hMLH1基因启动子CpG岛甲基化对于判断肿瘤类型有一定意义。; 宋伟庆周保军陈怡韦金英王烨韩彩丽; 关键词：胃癌环氧化酶-2 HMLH1 甲基化特异性聚合酶链反应

大肠癌中错配修复酶hMLH1、hMSH2及环氧化酶-2表达的研究被引量：3: 2004年; 目的观察大肠癌中环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )、人类mut s同系物 1 (humanmut lhomologue 1 ,hMLH1 )、人类mut s同系物 2 (humanmut shomologue 2 ,hMSH2 )的表达。方法应用COX 2、hMLH1、hMSH2多克隆抗体 ,采用免疫组织化学方法检测 78例大肠癌手术切除标本中COX 2、hMLH1、hMSH2蛋白的表达情况。结果在所检测的 78例大肠癌组织中 ,hMLH1表达的缺乏率为 2 9.4 9% ,hMSH2表达的缺乏率为 2 8.2 1 % ,COX 2表达阳性率为 74 .36 %。结论在大肠癌中hMLH1、hMSH2蛋白均有一定的缺乏率 ,一部分大肠癌中COX 2呈阳性表达 ,提示大肠癌的发生至少有 2种可能的途径即错配修复酶缺陷和COX; 韩彩丽郝军高蔚娜陈怡张轶华; 关键词：结肠直肠肿瘤基因缺失免疫组织化学

阿司匹林、塞莱昔布对胃癌BGC-823细胞株增殖的影响及机制探讨: 2007年; 目的观察阿司匹林、塞莱昔布对胃癌BGC-823细胞株增殖的影响,并探讨其机制。方法采用M TT法检测阿司匹林和塞莱昔布对胃癌BGC-823细胞株增殖的影响;采用流式细胞术检测二者对BGC-823细胞株凋亡和细胞周期分布的影响;采用间接免疫荧光法检测二者对BGC-823细胞株环氧化酶-2蛋白表达的影响。结果阿司匹林、塞莱昔布以剂量依赖方式抑制BGC-823细胞增殖,促进细胞凋亡和细胞中环氧化酶-2蛋白的表达,并使细胞处于G2、M、S期。结论阿司匹林和塞莱昔布可通过诱导胃癌BGC-823细胞株和影响其细胞周期分布而抑制细胞增殖,其机制可能与抑制环氧化酶-2蛋白表达有关。; 陈怡宋伟庆韦金英刘玉王烨韩彩丽; 关键词：阿司匹林塞莱昔布胃肿瘤细胞凋亡环氧化酶-2

p38MAPK在结肠癌细胞凋亡中的作用及与COX-2的关系被引量：3: 2007年; 目的探讨结肠癌细胞p38MAPK介导celecoxib(COX-2选择性抑制剂)抗肿瘤的作用及与COX-2的关系。方法用MTT法检测celecoxib对人结肠癌HT-29细胞生长的作用,用Western blot法测定各组细胞COX-2和Phosph-p38MAPK蛋白表达量,采用流式细胞术检测celecoxib和SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)作用后HT-29细胞凋亡和细胞周期分布。结果p38MAPK和COX-2蛋白表达量与对照组(0.23±0.12)(0.95±0.14)相比,celecoxib可使p38MAPK蛋白表达水平明显升高(0.62±0.11),而使COX-2蛋白表达水平降低(0.44±0.11);SB203580使p38MAPK(0.12±0.05)及COX-2蛋白(0.23±0.13)表达水平均降低;SB203580和celecoxib共同作用后,p38MAPK表达量介于celecoxib和SB203580作用之间(0.43±0.12),COX-2表达量下降最为显著(0.15±0.10)。celecoxib和celecoxib+SB203580均可显著诱导HT-29细胞凋亡(P<0.01和P<0.05),与对照组(4.31%)相比,其凋亡率分别为40.95%、26.24%。结论在HT-29细胞中,celecoxib可通过活化p38MAPK而诱导结肠癌细胞凋亡,p38MAPK是COX-2的上游激酶,COX-2的表达水平受p38MAPK调控,并且COX-2可能对p38MAPK有负反馈调节作用。celecoxib是通过COX-2及其以外的p38MAPK通路诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用的。; 宋伟庆刘玉韦金英周保军韩彩丽陈怡; 关键词：结肠癌细胞株 COX-2 P38MAPK 信号转导凋亡

胃癌组织中环氧合酶-2和hMLH1及hMSH2蛋白表达与微卫星不稳定的关系被引量：9: 2005年; 目的观察环氧合酶-2(COX-2)、hMLH1和hMSH2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨其与微卫星不稳定(MSI)的关系。方法采用W estern b lot和PCR技术,检测30例胃癌及相应癌旁正常组织COX-2、hMLH1和hMSH2蛋白表达及5个位点的MSI状态。结果胃癌组织COX-2高表达率为66.7%,hMLH1、hMSH2低表达率分别为40.0%和33.3%,与癌旁正常组织差异均有统计学意义(P均<0.05)。30例胃癌组织中微卫星稳定(MSS)17例,MSI 13例,其中高频率MSI(MSI-H)9例,低频率MSI(MSI-L)4例。9例MSI-H中COX-2、hMLH1和hMSH2低表达者分别为6,8和5例,与MSS组差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论散发性胃癌发生过程中可能存在MSI途径。MSI途径常伴有hMLH1、hMSH2蛋白表达缺陷,并可能伴有COX-2表达降低。; 宋伟庆韩彩丽陈怡张轶华韦金英刘玉; 关键词：胃肿瘤环氧合酶-2 HMLH1 HMSH2 微卫星不稳定

环氧化酶-2、微卫星不稳定性与胃肠肿瘤的关系被引量：1: 2005年; 陈怡韩彩丽; 关键词：胃肠肿瘤微卫星不稳定性错配修复酶缺陷

COX-2与hMLH1、hMSH2在大肠癌中表达的相关性研究被引量：6: 2005年; 目的:研究大肠癌及其癌旁正常组织中COX-2、hMLH1、hMSH2的表达情况及其与临床病理参数的关系,并探讨其相关性. 方法:应用COX-2、hMLH1、hMSH2多克隆抗体,采用免疫组化方法(SP法)检测78例大肠癌手术切除标本及其癌旁正常组织中COX-2、hMLH1、hMSH2蛋白的表达情况. 结果:在采用免疫组化方法所检测的78例大肠癌及其癌旁正常组织中,COX-2的阳性表达率分别为74.36%(58/78)、0%,hMLH1的阴性表达率分别为29.49%(23/78)、0%, hMSH2的阴性表达率为28.21%(22/78)、0%. 结论:在大肠癌中,COX-2蛋白表达与hMLH1、hMSH2 蛋白的表达缺乏有相反关系,即COX-2蛋白表达阴性的病例中,大多存在hMLH1或hMSH2蛋白表达缺乏,错配修复酶缺乏主要发生在COX-2蛋白表达阴性的病例中.说明二者可能通过不同的途径参与了结肠癌的发生和发展.; 宋伟庆韩彩丽周保军张轶华陈怡刘玉韦金英; 关键词：COX-2蛋白 HMLH1 大肠癌 HMSH2蛋白癌旁正常组织

微卫星不稳定结直肠癌中COX-2、hMLH1、hMSH2的表达被引量：5: 2006年; 目的观察微卫星不稳定(MSI)结直肠癌中的环氧化酶-2(COX-2)、hMLH1和hMSH2的表达。方法采用PCR法检测42例手术切除结直肠癌和癌旁组织中MSI存在情况,并采用Western blot法分别检测癌旁正常组织、MSI及微卫星稳定(MSS)结直肠癌标本COX-2、hMLH1、hMSH2的表达。结果42例结直肠癌组织中MSI18例,MSS24例。在18例MSI阳性的结直肠癌组织中COX-2和hMLH1低表达率分别为61·11%(11/18)、77·78%(14/18),明显高于MSS组(P<0·05)。结论hM-LH1表达降低可能与MSI发生有关。COX-2、hMLH1在MSI和MSS结直肠癌发生途径中起不同的作用。MSI可以作为结直肠癌分类的参考指标。; 韦金英韩彩丽宋伟庆张轶华陈怡刘玉; 关键词：结直肠肿瘤微卫星不稳定环氧化酶错配修复基因

胃癌微卫星不稳定、环氧化酶-2、错配修复酶hMLH1和hMSH2蛋白表达及与基因调控关系的研究: 目的本研究分别检测了临床手术切除胃癌及相应正常组织COX-2、hMLH1和hMSH2蛋白表达,微卫星不稳定状态及三种基因启动子甲基化情况,并进一步探讨它们与胃癌发生的关系.目前国内外同时对COX-2、hMLH1、hMSH...; 陈怡; 关键词：胃癌蛋白表达; 文献传递

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