陈慧君
- 作品数：17 被引量：40H指数：4
- 供职机构：金华市中心医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- S100A8/RAGE、Caveolin-1在中性粒细胞性支气管哮喘大鼠中的作用及罗红霉素对其表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨S100A8、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、微囊蛋白1(Caveolin-1)在中性粒细胞性哮喘大鼠中的作用,以及罗红霉素干预其表达的可能机制。方法采用随机数字表法将18只Brown Norway雄性大鼠分为对照组、哮喘组、罗红霉素组,每组6只。通过卵清白蛋白(OVA)和弗氏完全佐剂(FCA)腹腔注射联合致敏,OVA雾化激发构建大鼠哮喘模型,在每次激发前30 min,罗红霉素组大鼠予以罗红霉素30 mg/kg灌胃,对照组和哮喘组大鼠分别用等体积生理盐水代替。通过BALF中性粒细胞百分比(Neu%)及肺组织病理变化,确定哮喘模型的建立,检测各组大鼠BALF和血清中性粒细胞哮喘相关炎症因子表达,以及S100A8、RAGE和Caveolin-1蛋白含量的变化。结果哮喘组大鼠BALF中Neu%明显高于对照组(P<0.01);罗红霉素组BALF中Neu%明显低于哮喘组(P<0.01)。肺组织病理结果显示哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内大量炎症细胞浸润,支气管壁及平滑肌明显增厚;罗红霉素组大鼠炎症表现及气道重塑情况较哮喘组减轻;对照组大鼠未见明显病理损害。哮喘组大鼠BALF和血清中炎症因子IL-6和IL-17水平明显高于对照组(均P<0.01),罗红霉素组IL-6和IL-17水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。哮喘组大鼠BALF和血清中S100A8和RAGE水平明显高于对照组[(20.6±4.4)比(7.1±2.0)ng/L、(885±118)比(462±102)ng/L和(14.2±1.7)比(7.6±1.8)ng/L、(774±166)比(406±69)ng/L](均P<0.05);罗红霉素组S100A8和RAGE水平明显低于哮喘组[(14.3±3.7)比(20.6±4.4)ng/L、(650±53)比(885±118)ng/L和(10.4±1.2)比(14.2±1.7)ng/L、(537±81)比(774±166)ng/L](均P<0.05);同时哮喘组肺组织中Caveolin-1蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.01),罗红霉素组Caveolin-1蛋白相对表达量明显高于哮喘组(P<0.01)。相关性分析结果显示S100A8和RAGE表达呈正相关(r=0.706,P<0.01);S100A8和Caveolin-1表达呈负相关(r=-0.775,P<0.01);Caveolin-1和RA
- 顾晓菲陈鑫淼陈慧君徐挺挺邱章伟孙丹丹葛翔挺应颂敏戴元荣
- 关键词：中性白细胞气道重构罗红霉素
- RAGE在哮喘大鼠中的表达及罗红霉素的干预作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)在哮喘大鼠中的表达及罗红霉素的干预作用。方法将18只雄性无特定病原体动物(SPF)级BrownNorway大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘模型组、罗红霉素组各6只。通过卵白蛋白(OVA)+Al(OH)3联合致敏,OVA雾化激发构建大鼠哮喘模型,在每次激发前30min,罗红霉素组予以罗红霉素30mg/kg灌胃,正常对照组和哮喘模型组分别用等体积生理盐水代替。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中RAGE、白细胞介素(IL)-4的浓度;HE染色法观察各组大鼠肺组织气道炎症和细胞浸润情况;Image-ProPlus图像分析软件测量并计算支气管壁厚度及平滑肌厚度;Western印迹法检测各组大鼠肺组织RAGE蛋白相对表达量。结果哮喘模型组血清和BALF中RAGE、IL-4浓度显著均高于正常对照组[(494±32)比(327±45)ng/L、(32.4±5.8)比(13.1±2.9)ng/L和(553±38)比(399±56)ng/L、(37.8±3.4)比(19.4±2.5)ng/L](均P<0.01),罗红霉素组血清和BALF中RAGE、IL-4浓度均显著低于哮喘模型组[(438±18)比(494±32)ng/L、(22.8±6.0)比(32.4±5.8)ng/L和(444±42)比(553±38)ng/L、(25.6±4.5)比(37.8±3.4)ng/L](均P<0.05);哮喘模型组支气管壁增厚,管腔狭窄,黏膜皱折明显增多,黏膜下水肿,支气管、血管周围及肺泡腔内大量炎症细胞浸润、聚集;支气管壁厚度、平滑肌厚度明显厚于正常对照组(均P<0.01),罗红霉素组气道炎症及重塑改变优于哮喘模型组(P<0.05);哮喘模型组肺组织RAGE蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.01),罗红霉素组肺组织RAGE蛋白表达显著低于哮喘模型组(P<0.01)。各组BALF及血清中RAGE和IL-4表达呈正相关(r=0.782、0.804,均P<0.01);肺组织中RAGE与白细胞总数、嗜酸粒细胞数量及平滑肌厚度呈正相关(r=0.897、0.927、0.860,均P<0.01)。结论哮喘大鼠肺组织、血清和BALF中RAGE表达升高,且与气道炎症及气道重�
- 顾晓菲陈慧君陈鑫淼徐挺挺邱章伟吴立琴戴威应颂敏戴元荣
- 关键词：哮喘罗红霉素
- RAGE在哮喘大鼠中的表达及罗红霉素的干预作用
- 目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)在哮喘大鼠中的表达及罗红霉素的干预作用。方法将18只雄性无特定病原体动物(SPF)级Brown Norway大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘模型组、罗红霉素组各6只。通...
- 顾晓菲陈慧君陈鑫淼徐挺挺邱章伟吴立琴戴威应颂敏戴元荣
- 肺不张后复张小型猪肺泡表面活性物质A的表达及CT比较被引量：1
- 2015年
- 目的探讨肺不张后复张过程中小型猪肺泡表面活性物质A（SPA）的表达及多层螺旋计算机断层扫描（cT）影像学变化。方法采用18只中国实验用小型猪I系为实验动物，在支气管镜下置入封堵器造成肺不张模型，分别在肺不张后3d、1周及2周取出封堵器，运用CT观察各组肺复张情况，在取出封堵器后2周取实验肺组织，采用免疫组织化学检测SPA的表达。结果SPA在肺不张2周组表达下降，与3d组、1周组比较存在统计学差异（P〈0．05）。CT下比较3组单侧肺不张面积无统计学差异（P〉O．05），而在复张过程中，3d组残留肺不张面积最少，与1周组、2周组比较存在统计学差异（P〈0．05）。取出封堵器后，肺不张1周、2周组之间CT弧度值无明显差异（P〉0．05），但均高于3d组（P〈0．05）。结论肺复张后SPA表达随肺不张时间延长而减少；肺不张后肺复张CT影像学改善取决于发生肺不张时间，此时间在一周内为佳。
- 涂军伟王赛斌盛怡俊陈慧君田江华盛琳应明亮胡斌何忠平
- 关键词：肺不张
- 沙美特罗替卡松吸入治疗COPD稳定期患者肺功能及生活质量的影响
- 目的探讨沙美特罗替卡松(SFC)对中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的肺功能改善和生活质量的影响。方法将稳定期COPD患者153例随机分成治疗组和对照组,治疗组吸入SFC(每吸含沙美特罗50ug丙酸氟替卡松50...
- 盛琳涂军伟朱景倩陈慧君田江华赵建平朱丹陈卫松王临英骆健峰陈慧周晓丹
- 文献传递
- Kartagener综合征3例报告被引量：6
- 2009年
- Kartagener综合征（Kartagener syndrome,KS）是以支气管扩张、慢性鼻炎/鼻窦炎、内脏反位三联征为主要表现的综合征,是原发纤毛运动障碍（primary ciliary dyskinesia,PCD）的一个亚型。KS综合征属于罕见病,目前国内仅少量报道,现总结3例资料,报告如下。
- 陈慧君戴元荣吴立琴
- 关键词：KARTAGENER综合征支气管扩张内脏反位
- 小型猪可复性肺不张模型的建立被引量：2
- 2015年
- 目的建立小型猪可复性肺不张模型的实验方法。方法雄性实验用中国小型猪12只,随机分成肺不张组(A组,6只)和肺复张组(R组,6只)。麻醉后经纤支镜经在右主支气管下端置入镍钛合金封堵器,R组在形成肺不张后再次纤支镜下取出封堵器,置入和取出封堵器后每3 d CT扫描观察肺不张形成和复张的情况变化,A组在确定肺不张的第3 d处死,R组在肺不张3 d取出封堵器后的2周时处死实验猪。结果 A组呈典型的肺不张病理学及CT改变,R组肺不张改变明显减轻,趋向正常。结论小型猪纤支镜下右下肺置入/收回封堵器可建立可复性肺不张模型。
- 涂军伟章义利王赛斌盛怡俊陈慧君田江华盛琳应明亮胡斌何忠平
- 关键词：小型猪
- 呼吸科病房病原菌分布及耐药性研究被引量：12
- 2013年
- 目的分析医院2011年呼吸科病房下呼吸道感染患者病原菌分布特点及其耐药性,为临床科学用药提供依据。方法对下呼吸道感染住院患者送检的痰标本中分离出病原菌,用全自动细菌鉴定及药敏测定仪进行耐药性监测。结果 2822例下呼吸道感染住院患者中,共分离出革兰阴性菌326株占74.8%;革兰阳性菌110株占25.2%;检出率排前5位的病原菌依次为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、金黄色葡萄球菌;肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌中产ESBLs株分别占38.6%和58.4%,产ESBLs株对多种抗菌药物的耐药率均显著高于非产酶株;铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素、哌拉西林、环丙沙星及亚胺培南的敏感率>70.0%,鲍氏不动杆菌对临床常用抗菌药物耐药率较高,未检出耐万古霉素、利奈唑胺金黄色葡萄球菌。结论对该地区病原菌进行监测,掌握常见病原菌分布及耐药特点,对合理选择抗菌药物非常重要。
- 朱景倩赵建平涂军伟盛琳陈慧君
- 关键词：呼吸科病原菌耐药率
- 哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae的变化及罗红霉素的调控作用
- 2013年
- 目的观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道平滑肌细胞微囊(caveolae)及微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,并探讨罗红霉素对其表达的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,采用数学表法随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定气道壁厚度(Wat/Pbm)及气道平滑肌层厚度(Wam/Pbm);透射电镜观察caveolae超微结构;Western blot法测定caveolin-1的表达变化。结果 (1)A组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm大于C组(P<0.01);R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);(2)透射电镜显示C组ASMC胞膜及胞质caveolae含量丰富、形态多样,A组caveolae含量少、结构单一,R组caveolae含量明显减少,但较A组多;(3)Western blot法显示C组caveolin-1高表达,A组表达明显低于C组(P<0.01);R组caveolin-1表达显著高于A组(P<0.01),但较C组表达减少;(4)caveolin-1表达与Wam/Pbm呈负相关(r=-0.928,P<0.01)。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae结构明显减少,caveolin-1表达减少,提示caveolae缺乏与哮喘气道重塑有密切关系,罗红霉素可能通过caveolae的影响而抑制哮喘气道重塑。
- 陈慧君戴元荣曾潍贤涂军伟田江华
- 关键词：微囊哮喘气道重塑罗红霉素
- caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。
- 王瑞丽陈慧君戴元荣王众海颜孙舜曾潍贤
- 关键词：哮喘气道重塑CAVEOLIN-1P42罗红霉素
