陈巍巍
- 作品数：16 被引量：42H指数：3
- 供职机构：徐州市中心医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 进展性脑梗死动脉粥样硬化相关危险因素分析被引量：3
- 2022年
- 目的探究进展性脑梗死(PIS)患者动脉粥样硬化相关危险因素。方法收集2019年1月至2020年12月徐州市中心医院收治的146例急性脑梗死(AIS)患者的临床资料,根据神经功能缺损情况将其分为进展组(PIS组,84例)和非进展组(NPIS组,62例),比较两组临床资料,并利用多因素回归分析探求PIS患者的危险因素。结果146例AIS患者中,PIS组的颅内或颈动脉狭窄、低回声斑块、卒中相关肺部感染(SAP)占比及载脂蛋白B和载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、单核细胞和高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、同型半胱氨酸(HCY)水平、血浆脂蛋白相关磷脂A2(Lp-PLA2)水平明显高于NPIS组,差异有统计学意义(P<0.05);将影响PIS发生的单因素带入多因素logistic回归分析中,结果显示颅内或颈动脉狭窄、低回声斑块、SAP、高ApoB/ApoA1、高MHR、高HCY、高Lp-PLA2是影响PIS发生的独立危险因素(P<0.05)。结论PIS与影响动脉粥样硬化多种危险因素密切相关,临床上应早期关注相关指标,及时调整治疗方案,以防控PIS发生发展,改善AIS患者预后。
- 董书宇田永芳陈巍巍谢志远鹿寒冰周生奎
- 关键词：急性脑梗死进展性脑梗死动脉粥样硬化炎症因子
- 进展型脑梗死患者肠粘膜屏障功能及炎症反应的变化
- 2022年
- 探讨急性进展型脑梗死患者肠粘膜屏障功能及炎症反应的变化。方法 选择2020年6月至2021年6月在我科治疗的51例进展型脑梗死患者,53例非进展型脑梗死组患者,检测并比较两组患者发病后第7天的血清DAO、D-LAC、LPS、CRP水平差异;按照发病第7天的NIHSS评分,分为轻、中、重三组,比较三组间DAO、D-LAC、LPS、CRP水平的差异。结果 进展型脑梗死较非进展型脑梗死患者血浆DAO、D-LAC、LPS、CRP水平明显升高(P<0.05);轻、中、重三组急性进展型脑梗死患者,随着病情加重,DAO、D-LAC、LPS、CRP水平呈上升趋势(P<0.05)。结论 进展型脑梗死患者发病后,伴随肠粘膜损伤,菌群代谢异常,以及炎症反应的上调;随着神经系统缺损症状加重,肠粘膜损伤程度相应加重。因此肠道菌群的调控可能成为进展型脑梗死的治疗新靶点。
- 陈巍巍黄文娟张侠谢志远
- 关键词：进展型脑梗死肠粘膜屏障炎症反应
- Nod样受体蛋白3（NLRP3）在大鼠原代皮质神经元坏死样凋亡中的表达
- 2017年
- 目的探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）在大鼠原代皮质神经元坏死样凋亡中的表达情况。方法SD大鼠原代皮质神经元细胞培养12天，Q—VD—Oph预处理30min后缺糖缺氧刺激诱导坏死样凋亡。①将细胞分为正常对照组、缺糖缺氧组（缺糖缺氧2h，复氧12h）、实验组（缺糖缺氧2h，复氧3、6、12、24h，均用Q—VD—Oph处理），Western blot检测NLRP3蛋白表达，生化分析仪检测乳酸脱氢酶（LDH）水平；②将细胞分为正常对照组、缺糖缺氧组（缺糖缺氧2h，复氧12h）、实验组（缺糖缺氧0．5、1、1．5、2、3h，复氧12h，均用Q—VD—Oph处理），再次进行NLRP3及LDH测定；③细胞缺糖缺氧2h、复氧12h（用Q—VD—Opb处理）后免疫荧光观察NL—RP3的表达。结果缺糖缺氧2h后，随着复氧时间的延长，NLRP3在12h表达量最高，24h表达量较12h下降（P〈0．05），LDH在12h的表达量最高。缺糖缺氧时间不同，各组均复氧12h时，NLRP3在缺糖缺氧2h表达量最高，3h蛋白表达量较2h下降（P〈0．05），LDH在2h的表达量最高。在缺糖缺氧2h、复氧12h，细胞免疫荧光强度最高。结论NLRP3在原代皮质神经元细胞坏死样凋亡中有表达，且随着NLRP3表达量升高，细胞受损程度相应增高。
- 刘芷含陈巍巍岳婵娟吴明凤滕雪陈锐杨龙杜波程言博
- 磁共振扩散峰度成像在帕金森病中的应用研究进展
- 2022年
- 帕金森病的诊断和病情分析主要依赖于症状和体征,而无创无辐射的辅助检查较少,传统的磁共振扫描不能发现帕金森病异常。近年来基于扩散原理成像的磁共振技术应用越来越广泛,其中磁共振扩散峰度成像因其原理建立在非高斯分布基础上,较弥散张量成像更贴合人体真实情况,能早期、精准量化帕金森病脑组织微观结构的异常,故本文对帕金森病的扩散峰度成像研究进展进行综述。
- 孙慧勤宋璞赵莉陈巍巍孙卫红师毅冰李晨旭白胜杰
- 关键词：帕金森病神经系统变性疾病运动症状非运动症状动物模型
- 基于NLRP3信号通路探讨肠道菌群代谢产物TMAO对脑梗死小鼠神经炎症和血管单元损伤的影响
- 2024年
- 目的基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路探讨肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)对脑梗死小鼠神经炎症和血管单元损伤的影响。方法选择雄性C57小鼠120只,所有小鼠予含1%胆碱的高脂饲料适应性饲养6周,随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组和TMAO+I/R组,每组40只。Sham组和I/R组予正常饲料+纯净水饲养,TMAO+I/R组予高脂饲料+0.12%TMAO饮用水饲养。饲养6周,I/R组和TMAO+I/R组制作左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,Sham组予假手术处理。I/R组和TMAO+I/R组复灌24 h,Sham组同期,采用Longa评分法评估神经功能缺损程度;取出完整脑组织,采用Western blotting法检测炎症蛋白NLRP3、Cleaved-Caspase-1、Cleaved-IL-1β和紧密连接蛋白ZO-1表达,采用TTC染色法分析脑梗死体积百分比,测算脑组织含水量以及监测脑血流量。结果与Sham组比较,I/R组和TMAO+I/R组Longa评分和脑组织NLRP3、Cleaved-Caspase-1、Cleaved-IL-1β蛋白相对表达量升高,脑组织ZO-1蛋白相对表达量降低(P均<0.05);I/R组和TMAO+I/R组左右两侧脑血流量及左侧与右侧脑血流量比值均降低(P均<0.05);I/R组和TMAO+I/R组脑梗死体积百分比和脑组织含水量均升高(P均<0.05)。与I/R组比较,TMAO+I/R组Longa评分和脑组织NLRP3、Cleaved-Caspase-1、Cleaved-IL-1β蛋白相对表达量升高,ZO-1蛋白相对表达量降低(P均<0.05);TMAO+I/R组左右两侧脑血流量及左侧与右侧脑血流量比值均降低(P均<0.05);TMAO+I/R组脑梗死体积百分比和脑组织含水量均升高(P均<0.05)。结论肠道菌群代谢产物TMAO可通过上调NLRP3信号通路介导的炎症反应,促进脑梗死小鼠神经炎症和血管单元损伤,从而对神经功能造成不可逆性损害。
- 程萍杨梅芳陈治任耿逸凡黄文娟张侠陈巍巍
- 关键词：脑梗死神经炎症小鼠
- 免疫细胞在缺血性脑卒中炎症反应中作用的研究进展
- 2024年
- 缺血性脑卒中(IS)由特定区域的脑动脉闭塞所致,是一种严重且危及生命的疾病。炎症反应贯穿于IS的全程,固有和适应性免疫细胞参与其中,促进IS后缺血脑组织的损伤和修复,并诱导全身免疫炎症反应。本文通过探究不同免疫细胞在IS后炎性反应中发挥的作用,总结归纳了一些免疫调节疗法,以期为IS的临床治疗寻找到新的方向。
- 程萍杨梅芳张侠黄文娟陈巍巍
- 关键词：缺血性脑卒中炎症反应免疫细胞免疫应答
- 急性脑梗死及脑出血患者应激状态下肠黏膜屏障功能变化
- 2016年
- 目的 研究急性脑梗死、脑出血患者发病早期肠道屏障功能随病程进展的变化。方法 选取2013年9月-2015年12月徐州市中心医院神经内科,并确诊为急性脑梗死、脑出血的患者67例,分别于不同时间点取静脉血（12 h内、24 h、72 h、1周、3个月）。同时选取同期门诊健康体检者54例作为对照组,检测其血浆D-乳酸（D-LAC）、二胺氧化酶（DAO）水平。结果 （1）与正常对照组相比,急性脑梗死、脑出血患者在发病后均出现肠黏膜屏障功能改变,且脑梗死、脑出血组患者在发病24h后较发病初期（12 h内）D-LAC、DAO水平逐渐升高,72 h达到高峰,随后1周血清D-LAC及DAO持续高水平（P〈0.05）;（2）在发病12 h内、24 h、72 h、1周、3个月5个时间段内脑梗死、脑出血患者两组间的D-LAC、DAO水平对比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 脑梗死及脑出血患者急性期应激状态下均会出现肠黏膜屏障功能的改变,且两者在相同发病时间段内无显著差异。
- 陈巍巍刘芷含张侠黄文娟谢志远孙慧勤
- 关键词：脑梗死脑出血肠黏膜屏障DAO
- 肠道菌群与缺血性脑卒中相关性的研究进展被引量：3
- 2023年
- 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一种常见的、好发于中老年人的脑血管疾病,被列为世界第二大死亡原因和第三大致残原因,充分挖掘其发病机制并进行调控,对于提高治疗有效率至关重要。近年来对肠道菌群的深入研究,揭示了肠道与大脑之间的双向沟通途径,提出了“脑-肠-菌群”轴的概念,并进一步证明了肠道菌群与中枢神经系统调节的相关性。肠道菌群通过“脑-肠-菌群”轴参与缺血性脑卒中危险因素的调控,也参与急性期发病机制的调控,并贯穿发病及预后全程。本文就肠道菌群、“脑-肠-菌群”轴和IS的相关性展开综述,挖掘肠道菌群对IS产生致病影响的机制。
- 程萍陈治任孙旭杨梅芳张侠黄文娟陈巍巍谢志远
- 关键词：缺血性脑卒中肠道菌群高血压2型糖尿病动脉粥样硬化
- 肠道菌群代谢产物TMAO激活HMGB1/NLRP3炎症通路促进小鼠脑缺血半暗带损伤的机制研究被引量：2
- 2023年
- 目的探讨肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)通过作用于HMGB1/NLRP3对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤后炎症反应的调控机制。方法TMAO和高脂饲料喂养建立小鼠动脉粥样硬化模型,采用线栓法制备小鼠MCAO模型。将小鼠随机分为假手术组,TMAO喂养2周和6周组,缺血再灌注损伤后,Western blotting检测NLRP3、HMGB1、Cle-IL-1β、ZO-1蛋白水平。TMAO喂养6周,将小鼠随机分为假手术组、I/R组、TMAO+I/R组、TMAO+DMB+I/R组。各组进行神经功能学评分,Western blotting检测NLRP3、HMGB1、Cle-IL-1β、ZO-1蛋白表达,TTC染色检测脑梗死体积,并进行脑组织含水量测定。结果与假手术组相比,随着TMAO喂养时间延长,NLRP3、HMGB1、Cle-IL-1β蛋白表达增加,ZO-1蛋白表达呈下降趋势(P<0.05);与I/R组相比,TMAO+I/R组小鼠神经评分显著下降,NLRP3、HMGB1、Cle-IL-1β蛋白表达增加,ZO-1蛋白表达显著下降(P<0.05),TTC显示脑梗死体积、脑组织含水量明显增加(P<0.05);DMB下调TMAO后,TMAO+DMB+I/R组较TMAO+I/R组小鼠神经评分明显改善,炎性蛋白NLRP3、HMGB1、Cle-IL-1β水平显著下调,ZO-1明显升高(P<0.05),而脑梗死体积、脑组织含水量显著下降(P<0.05)。结论肠道菌群代谢产物TMAO通过上调小鼠脑缺血再灌注损伤后HMGB1/NLRP3介导的炎症反应,加重血脑屏障破坏,从而加重脑组织损伤。
- 杨梅芳程萍陈治任陈巍巍黄文娟张侠谢志远
- 关键词：肠道菌群氧化三甲胺高迁移率族蛋白B1
- 不安腿综合征与帕金森病合并不安腿综合征铁代谢特点分析被引量：4
- 2014年
- 目的探讨原发性不安腿综合征(RLS)和帕金森病(PD)合并不安腿综合征患者铁代谢特点及其与疾病严重程度的关系。方法收集住院及门诊RLS患者92例,包括原发性RLS患者29例,PD合并RLS患者33例,单纯PD患者30例,正常对照组30例患者,对其不同时间点血清铁水平以及不同分组间血清铁、铁蛋白、血红蛋白水平进行检测、比较和统计学分析。并按照IRLSSG RLS评估量表进行疾病严重程度分级,比较各组间铁蛋白水平。结果 1RLS患者症状波动的节律与血清铁代谢节律相似,夜间血清铁水平最低(12.04±2.99,12.33±1.51),症状最重;2RLS组、PD合并RLS组铁蛋白(54.48±27.4,57.99±28.03)均较对照组明显降低(P<0.05),而该2组间铁蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);3RLS患者重-极重度组较轻-中度组铁蛋白明显降低(35.60±10.23,74.58±24.99),各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性RLS及PD合并RLS的发病均与铁蛋白水平下降相关,且铁蛋白水平高低直接影响到疾病的严重程度,而血清铁的波动导致患者夜间症状加重。
- 张侠陈巍巍黄文娟
- 关键词：不安腿综合征血清铁铁蛋白帕金森病
