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刘清: 作品数：34 被引量：91H指数：6; 供职机构：广州医科大学更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程农业科学更多>>

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茶多酚对UV致HFF细胞急性光损伤的防护及其对Nrf2信号通路的调控作用: 【研究背景】　　皮肤作为人体最大器官，被覆于体表，抵御着来自外界各种环境因素的刺激，紫外线是其中之一。太阳发射出的紫外线根据波长分为长波紫外线（ultravioletA，UVA，320﹣400nm），中波紫外线（ultr...; 刘清; 关键词：茶多酚

枸杞多糖对紫外线辐射HaCaT细胞急性损伤中Nrf2/Bach1通路的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨转录因子Nrf2/Bach1在枸杞多糖(LBP)防御紫外线(UV)致Ha Ca T细胞光损伤的作用。方法体外培养的Ha Ca T细胞经300μg/m L LBP预处理24 h后,分别接受30 J/cm^2UVA及300 m J/cm^2UVB照射,孵育24h。以噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖活性;尼罗红荧光染色法检测过氧化脂质含量;采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;RT-q PCR法检测Nrf2和Bach1 mRNA及下游II相解毒酶基因的表达,Western blot法检测Nrf2及Bach1蛋白在细胞内分布及表达情况。结果强度为30 J/cm^2UVA及300 m J/cm^2UVB均可造成Ha Ca T细胞增殖能力下降,过氧化脂质含量及DNA荧光强度、迁移距离增加,与空白组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);300μg/m L LBP预处理可显著提高细胞增殖活性,降低过氧化脂质水平,减轻DNA链断裂损伤,且增加Nrf2核蛋白及Bach1质蛋白的量,促进Nrf2 mRNA及下游II相解毒酶SOD,CAT,NQO1,GCLC,GCLM mRNA的表达,抑制Bach1mRNA的表达(均P<0.05)。结论枸杞多糖可有效减轻UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤,其机制可能是通过激活Nrf2/Bach1转位及下游II相解毒酶基因的表达,发挥光防护作用。; 李振洁彭丽倩彭丽倩刘清江娜莫子茵刘清李华平梁碧华李润祥朱慧兰; 关键词：枸杞多糖类紫外线 NRF2 HACAT细胞

锌、铜、硒、锰抗氧化机制的研究进展被引量：6: 2016年; 皮肤光老化等光线性皮肤病、机体衰老、某些肿瘤等的发生与机体内的自由基密不可分.过量的自由基攻击DNA、脂质及蛋白质等可以造成脂质过氧化、蛋白质氧化应激损伤等变化,从而导致细胞的结构和功能受损,最终导致相关疾病的发生.锌、铜、硒、锰等微量元素不仅参与超氧化物酶、谷胱甘肽等Ⅱ相解毒酶的组成,增强超氧化物歧化酶等的活性,提高机体清除自由基的能力,并且通过影响体内的一些信号通路,如核因子E2相关因子信号通路或CDK4介导的线粒体信号通路等来发挥其抗氧化作用,维持机体的动态平衡,从而预防疾病.; 江娜刘清朱慧兰; 关键词：痕量元素抗氧化剂自由基皮肤衰老

茶多酚对长波紫外线诱导HaCaT细胞急性光损伤的防护作用被引量：4: 2017年; 目的探讨茶多酚对长波紫外线(UVA)诱导HaCaT细胞急性光损伤的防护作用及其机制。方法用光学显微镜、MTT法检测UVA对细胞形态及增殖活性影响,构建UVA致HaCaT细胞急性光损伤模型;用MTT法检测茶多酚对细胞增殖活性影响,获得茶多酚对HaCaT细胞最适浓度;检测茶多酚处理前后细胞增殖活性(MTT法)、细胞膜损伤(LDH)情况;Western blot、RT-PCR检测茶多酚处理前后核因子NF-E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白胞内分布、Nrf2 mRNA及下游Ⅱ相解毒酶表达情况。结果 20 J/cm^2 UVA致HaCaT细胞形态学改变且抑制细胞增殖活性(0.11±0.50;P<0.05),可用于构建UVA致HaCaT细胞急性光损伤模型;茶多酚剂量依赖性抑制细胞增殖活性,11μg/mL为本实验最适茶多酚浓度;相比对照组、UVA组的细胞增殖活性(1.043±0.203;0.113±0.050)和LDH(1.000±0.092;1.858±0.016),照射前加入茶多酚可显著提高细胞增殖活性(1.322±0.080;均P<0.05)和减少LDH释放(0.500±0.079;均P<0.05);Western blot、RT-PCR结果显示,茶多酚可显著增加核内Nrf2蛋白表达,上调Nrf2 mRNA(1.804±0.229)及下游Ⅱ相解毒酶SOD mRNA(1.172±0.148)、CAT mRNA(1.617±0.259)、GCLC mRNA(1.183±0.083)、GCLM mRNA(1.228±0.256)的表达。结论茶多酚可有效防护UVA诱导HaCaT细胞急性光损伤,且茶多酚可增加核内Nrf2蛋白及其mRNA和下游Ⅱ相解毒酶mRNA的表达,茶多酚的光防护作用可能与Nrf2信号通路有关。; 张倩雯刘清江娜张尔婷李华平李润祥梁碧华李振洁朱慧兰; 关键词：茶多酚

人永生化角质形成细胞急性光损伤程度与线粒体膜电位变化的关系: 2015年; 目的:探讨人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)急性光损伤程度与线粒体膜电位变化的关系。方法:用不同剂量的UVB照射Ha Ca T细胞,通过光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT检测细胞增殖活性(吸光度),JC-1荧光染料法检测线粒体膜电位的改变。结果:100 m J/cm2剂量UVB照射可引起Ha Ca T细胞形态发生变化,与空白对照组相比增殖活性降低(P<0.05),线粒体红色/绿色荧光强度值明显低于正常对照组(P<0.05);随着照射剂量增加,红色/绿色荧光强度值逐渐下降。结论:线粒体膜电位的降低可以反映Ha Ca T细胞急性光损伤的程度,线粒体膜电位越低,Ha Ca T细胞急性光损伤的程度越大。; 邓蕙妍张倩雯刘清江娜张尔婷李润祥梁碧华朱慧兰; 关键词：HACAT细胞 UVB 光损伤线粒体

光线性角化病发病机制及治疗进展: 光线性角化病是一种发生于曝光部位的表浅性皮肤病,其发病与长期紫外线辐射所造成的基因突变,氧化应激,炎症反应,免疫抑制,细胞凋亡受损,细胞生长、增殖及组织重塑功能失调相关。光线性角化病可发展成皮肤鳞状细胞癌,目前治疗主要包...; 刘清江娜张尔婷朱慧兰; 文献传递

枸杞多糖粗提物对紫外线诱导HaCaT细胞清除活性氧的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨枸杞多糖粗提物对紫外线诱导的HaCaT细胞清除活性氧（ROS）的影响及可能机制。方法将HaCaT细胞分为空白组、枸杞多糖组、UVA组、UVB组、UVA ＋枸杞多糖组、UVB ＋枸杞多糖组。用噻唑蓝法检测细胞增殖活性；分光光度计检测枸杞多糖粗提物对UVA和UVB吸收情况；用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平；酶生化法测定胞质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及乳酸脱氢酶（LDH）漏出量。结果 0、100、200、300、400、500、600、1 500、2 000 mg/L枸杞多糖粗提物对HaCaT细胞增殖活性无明显影响。枸杞多糖粗提物对280 ~ 400 nm紫外线透光率较大；与空白组比较，UVA和UVB组 LDH漏出量、ROS水平显著升高，胞内SOD及GSH-Px活力降低，差异均有统计学意义（P 〈 0.001或0.05）。照射前加枸杞多糖粗提物（UVA ＋枸杞多糖组、UVB ＋枸杞多糖组）可明显升高细胞内SOD、GSH-Px活性，减少LDH释放，降低ROS水平，与UVA或UVB组比较，差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。结论枸杞多糖粗提物不具有遮光剂的作用，但可有效清除 ROS，降低 LDH漏出率，抑制紫外线致 HaCaT细胞光损伤，可能与其增强抗氧化酶活性有关。; 彭丽倩张尔婷刘清江娜李华平梁碧华李润祥李振洁朱慧兰; 关键词：枸杞紫外线光损伤活性氧 HACAT细胞

茶多酚对人皮肤成纤维细胞Nrf2/Bach1 mRNA及蛋白表达的影响: 目的:通过研究茶多酚对人皮肤成纤维细胞(Human Foreskin Fibroblasts,HFF)中Nrf2/Bach1mRNA、Nrf2/Bach1蛋白表达的影响,探讨茶多酚对HFF细胞的适宜浓度及其通过Nrf2信...; 梁碧华刘清江娜张倩雯张尔婷邓蕙妍李华平李润祥李振洁朱慧兰; 文献传递

Nrf2激活剂防御紫外线致皮肤氧化应激损伤的研究被引量：6: 2014年; 核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂作为一种新型的光保护剂,能有效抵御UV照射对皮肤的损伤。天然Nrf2激活剂可提取自茶多酚、姜黄素、莱菔硫烷、白藜芦醇、丹参酮、小白菊等,为以Nrf2信号通路为靶点治疗氧化应激损伤皮肤病提供了广阔前景。; 刘清朱慧兰; 关键词：NRF2 氧化应激

植物来源的氧化剂及其在皮肤科的应用: 紫外线相关损伤性皮肤病、白癜风、黄褐斑、痤疮、硬皮病、真菌病、血小板减少性紫癜等许多皮肤病与氧化应激损伤有一定关系.天然植物来源抗氧化剂因来源广泛、安全有效、天然无毒等特性广泛用于研究,这些研究为使天然植物来源的抗氧化剂...; 刘清江娜朱慧兰

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