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刘剑

作品数:4 被引量:11H指数:3
供职机构:昆明医科大学附属甘美医院(昆明市第一人民医院)更多>>
发文基金:昆明市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇肝细胞
  • 2篇转录
  • 2篇转录体
  • 2篇非编码
  • 2篇肝癌
  • 2篇长链
  • 2篇长链非编码R...
  • 1篇蛋白
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇增殖
  • 1篇脂肪源性
  • 1篇脂肪源性干细...
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇直肠癌肝转移
  • 1篇切除
  • 1篇切除治疗
  • 1篇人肝

机构

  • 4篇昆明医科大学
  • 1篇昆明市第一人...

作者

  • 4篇刘剑
  • 3篇任刚
  • 3篇张升宁
  • 3篇李来邦
  • 3篇陈奕明
  • 3篇冉江华
  • 3篇李立
  • 2篇高杨
  • 2篇刘静
  • 1篇刘滇生

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇昆明医科大学...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除治疗结直肠癌肝转移被引量:4
2015年
目的探讨联合肝脏离断和门静脉结扎的2步肝切除新技术在提高结直肠癌肝转移患者可切除的意义.方法结直肠癌肝转移患者接受联合肝脏离断和门静脉结扎的2步肝切除,手术第1步,门静脉右支结扎后离断右三肝和左外侧叶肝实质,待健侧肝组织增生后再行右三肝切除.结果第1步手术后7 d,残肝体积从313.5 m L增加到559.1 m L,并在第1步手术后8 d,第2步手术行右三肝切除.第2步手术后8 d患者顺利出院,肝功能恢复基本正常,联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除诱导了残肝组织快速的增生.结论联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除提高了结直肠癌肝转移患者的可切除率.联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除有较高的并发症率和死亡率,因此需要仔细选择手术患者;该术式的可行性、安全性还需要进一步研究评估.
张升宁李来邦任刚陈奕明刘滇生刘剑冉江华李立
关键词:肝切除结直肠癌肝转移肝脏肿瘤
长链非编码RNA核富集转录体1调节不均一核糖核蛋白A2蛋白对人肝细胞癌进展的研究被引量:4
2016年
目的 通过RNA免疫共沉淀寻找长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)相关的RNA结合蛋白,验证这些RNA结合蛋白参与NEAT1调节肝癌相关基因核内不均一核糖核蛋白A2(hnRNPA2)表达的分子机制,观察NEAT1调节hnRNP A2的表达对人肝细胞癌的进展的影响.方法 查询Starbase 2.0数据,寻找与NEAT1相互作用密切的RNA结合蛋白,通过RNA免疫共沉淀明确能同时与NEAT1和NEAT1所调控基因mRNA相互作用的RNA结合蛋白,RNA pull-down明确RNA结合蛋白与NEAT1作用靶点片段,使用转染试剂Lipofectamine 2000和siRNA NEAT1(终质量浓度100 nmol/L)敲低HepG2细胞NEAT1表达,Western blot、免疫组织化学检测NEAT1对hnRNP A2蛋白的调节,使用逆转录病毒STP-重组逆转录病毒载体作为载体建立hnRNP A2过表达模型并应用于NEAT1低表达的HepG2细胞模型中,细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验(10 μl/2 000个细胞)和Transwell小室研究NEAT1低表达的HepG2细胞(2×10^5个/孔)过表达hnRNP A2后与对照组的增殖、侵袭功能.HepG2经NEAT1敲低后2×10^6/0.2 ml腋下注射建立裸鼠皮下成瘤模型,与对照组(si-NC)比较肿瘤体积,hnRNP A2表达.结果 U2AF65能够与NEAT1和hnRNP A2 mRNA相互作用(富集度分别为IgG的82.659倍和53.527倍),NEAT1敲低降低了hnRNP A2 mRNA转录和蛋白表达(P<0.01),这种调控作用可能与NEAT1-U2AF65复合物相关,hnRNPA2过表达可以促进NEAT1敲低的HepG2细胞增殖和侵袭功能(P<0.01).结论 NEAT1通过调节hnRNP A2蛋白影响了肝细胞癌细胞的增殖和侵袭能力.
莽源祎李立冉江华张升宁刘静李来邦陈奕明刘剑高杨任刚
关键词:肝细胞长链非编码RNARNA结合蛋白
长链非编码RNA核富集转录体1促进人肝癌细胞增殖和侵袭的研究被引量:4
2016年
目的 在人肝细胞癌(HCC)标本中检测癌和癌旁组织中长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)的表达差异,应用化学合成小干扰RNA (siRNA)抑制两组人肝癌细胞株(HepG2和SMMC-7721)NEAT1的转录,观察NEAT1转录降低后对HCC细胞的表达谱、侵袭和增殖功能的影响.方法 利用Trizol-氯仿提取HCC组织标本和癌旁组织(n=12),细胞株(HepG2、SMMC-772、HCC-LM3)中的总RNA,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组NEAT1表达差异[甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参],使用转染试剂Lipofectamine 2000和siRNANEAT1(终质量浓度100nmol/L)对HepG2和SMMC-7721细胞进行NEAT1敲低,RT-qPCR检测NEAT1敲低效果,并对NEAT1敲低组(NEAT1表达量<对照组40%)和对照组细胞(n=2)进行表达谱测序,检测NEAT1敲低后对HCC细胞各肿瘤相关基因表达的影响,对NEAT1敲低组和对照组细胞进行羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记(终质量浓度5μmol/L)的细胞(2×10^5个/孔)增殖检测、细胞计数试剂盒(CCK-8)进行细胞增殖检测(10 μl/2 000个细胞)、Transwell细胞侵袭移动能力检测来探究NEAT1对HCC细胞(2×10^5个/孔)增殖和侵袭功能的影响.结果 NEAT1在HCC细胞和癌组织中表达量高于癌旁组织(P<0.01),敲低HCC细胞株NEAT1表达导致很多参与肿瘤发生、发展通路的基因表达量改变(229个基因表达上调,148个基因表达下调,表达量改变超过2倍且P<0.05),敲低HCC细胞株NEAT1表达降低了HCC细胞体外增殖(P<0.01)、侵袭(P<0.01)的能力.结论 lncRNA NEAT1在人肝细胞癌的发生、发展中发挥了原癌基因的作用.
莽源祎李立冉江华张升宁刘静李来邦陈奕明刘剑高杨任刚
关键词:长链非编码RNA增殖
受体来源大鼠ADSCs分化的类肝细胞诱导大鼠肝移植免疫耐受的实验研究
第一部分大鼠原位肝移植模型的建立 目的:建立稳定的大鼠肝移植反应模型的方法,为肝移植的相关研究提供稳定可靠的模型基础。同时对比DA→Lewis与SD→SD大鼠组合,了解高排斥反应组合模型DA-Lewis术后的生存率和生存...
刘剑
关键词:LEWIS大鼠脂肪源性干细胞类肝细胞LEWIS大鼠脂肪源性干细胞类肝细胞LEWIS大鼠肝移植免疫耐受
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