张万山
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：首都医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖对小鼠十二指肠DMT1和FPN1表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察肥胖对小鼠十二指肠二价金属离子转运体(divalent metal transporter 1,DMT1)mRNA、膜铁转运蛋白(ferroportin1,FPN1)mRNA及蛋白表达的变化,探讨肥胖影响铁吸收的机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,每组6只,通过喂养高脂饲料喂养建立肥胖模型,对照组采用普通饲料饲养,实验干预期14周。建模完成后,采用实时荧光定量PCR方法检测小鼠十二指肠DMT1、FPN1 mRNA的表达,用Western blot检测小鼠十二指肠FPN1蛋白表达。结果与对照组小鼠相比,肥胖模型组小鼠十二指肠DMT1、FPN1mRNA表达以及FPN1蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肥胖会下调机体十二指肠DMT1、FPN1的表达,导致铁吸收不良,为进一步研究肥胖引起铁缺乏机制提供理论和实验依据。
- 高倩李蔓张万山魏守刚
- 关键词：肥胖铁代谢
- 肥胖对小鼠肝脏铁代谢调控分子hepcidin、lipocalin-2和ferroportin-1表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型,观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素（hepcidin）、脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）和膜铁输出蛋白-1（ferroportin-1,FPN1）mRNA及蛋白表达的变化,初步探讨肥胖影响肝脏铁代谢相关分子表达调控的机制。方法将4-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和膳食诱导的肥胖模型组,每组10只,对照组给予正常饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料喂养,实验饲喂周期为15周。建模成功后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子hepcidin、LCN2和FPN1 mRNA的表达,并应用Western Blot法检测小鼠肝脏LCN2和FPN1蛋白的表达。结果与对照组小鼠比较,肥胖模型组小鼠肝脏hepcidin mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而LCN2和FPN1mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肥胖可以显著上调小鼠肝脏hepcidin的表达,而对肝脏铁代谢相关调控分子LCN2和FPN1的表达并无显著影响。故还不能够认为肥胖可以影响肝脏铁代谢调控分子lipocalin-2和ferroportin-1的表达,进而导致细胞摄取及释放铁的能力发生障碍,使得机体对铁的需求不能满足要求,出现铁代谢功能紊乱,导致肥胖性铁缺乏的发生,而是通过上调肝脏hepcidin表达直接或间接影响其他铁代谢相关调控分子或者存在更为复杂的调控机制,这仍需我们进一步的实验研究及探索。这也为进一步研究肥胖对肝脏铁代谢相关调控分子表达的影响及引起铁缺乏的机制提供了理论和实验基础。
- 张万山李蔓高倩王辰魏守刚
- 关键词：肥胖铁代谢铁调素
- 膳食诱导的肥胖小鼠肠铁摄取与释放关键分子的基因表达变化
- 2015年
- 目的探讨高脂膳食诱导的肥胖小鼠十二指肠组织中介导Fe2＋摄取和释放的关键分子——二价金属离子转运蛋白（DMT1）和膜铁转运蛋白（Fpn1）的基因表达变化。方法C57BIM6J小鼠依随机数字表法分为正常对照（NC）组和肥胖模型（OM）组，每组6只，分别以普通饲料和高脂饲料喂养14周。肥胖建模成功后，采用Real—timePCR和Westernblot法检测小鼠十二指肠DMTI、Fpn1mRNA和蛋白表达水平。结果Real—timePCR检测结果显示，与NC组相比（将NC组mRNA表达水平定为1．00），OM组小鼠Fpn1mRNA的相对表达水平（0．58±0．11）明显降低，差异有统计学意义（t=6．71，P=0．014），而DMT1mRNA相对表达水平（0．89±0．26）差异无统计学意义（t=2．01，P=0．122）。Westernblot检测结果显示，OM组小鼠十二指肠Fpn1蛋白表达量低于NC组，OM组和NC组相对表达水平分别为0．32±0．06、0．65±0．19，差异有统计学意义（t=5．37，P=0．026），而DMTI蛋白相对表达水平在OM组和NC组分别为0．88±0．21、0．92±0．17，差异无统计学意义（t=1．84，P=0．185）。结论肥胖小鼠十二指肠Fpn1mRNA及蛋白表达水平下降，而DMT1表达水平无明显变化，提示肥胖对肠铁吸收的影响可能在于肠黏膜细胞释放Fe^2＋入血循环障碍。
- 李蔓王辰乔欣张万山魏守刚
- 关键词：肥胖症肠吸收
