徐长亮
- 作品数：52 被引量：129H指数：8
- 供职机构：南京中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 具有抗脑癌活性的中药组合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种具有抗脑癌活性的中药组合物及其制备方法和其应用，该中药复方组合物由制白附子10~30份，山慈菇15～45份，蜈蚣3～9份，制南星10～30份，泽兰10～30份，泽泻10～30份制成。实验结果表明，本发明提...
- 程海波周仲瑛沈卫星李柳孙东东徐长亮谭佳妮沈政洁吴东东
- 一种具有抗肺癌活性的中药组合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种具有抗肺癌活性的中药组合物及其制备方法和其应用，该中药复方组合物由北沙参12～36份，麦冬10～30份，白花蛇舌草20～60份，山慈菇15～45份，猫爪草15～45份，炒蒲黄10~30份制成。经药理实验和...
- 程海波周仲瑛沈卫星李柳孙东东徐长亮谭佳妮沈政洁吴东东
- 一种具有抗胃癌活性的中药组合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种具有抗胃癌活性的中药组合物及其制备方法和其应用，该中药组合物由潞党参15～45份，麦冬10～30份，白花蛇舌草20～60份，仙鹤草15～45份，石见穿15～45份，法半夏10~30份制成。本发明提供的具有...
- 程海波周仲瑛沈卫星李柳孙东东徐长亮谭佳妮沈政洁吴东东
- 基于HPLC-ESI-Q-TOF-MS技术分析白花蛇舌草二氯甲烷部位化学成分被引量：6
- 2016年
- 目的:通过HPLC-ESI-Q-TOF-MS技术对白花蛇舌草二氯甲烷萃取部位中的化学成分进行定性分析。方法:采用LC-MS/MS,C18色谱柱(4.6mm×150mm,5μm)以乙腈-0.1%甲酸溶液为流动相梯度洗脱,使用ESI离子源,正离子模式下采集数据。通过质谱信息及元素组成,与相关文献数据对照分析,对白花蛇舌草二氯甲烷萃取部位进行成分鉴定。结果:共鉴定出12个化合物,分别为阿魏酸、对羟基香豆酸、葡萄糖乙苷、对甲氧基桂皮酸、quercetin-3-O-[2-O-(6-O-E-feruloyl)-β-D-glucopyranosyl]-β-D-glucopyranoside、kaempferol-3-O-[2-O-(6-O-Eferuloyl)-β-D-glucopyranosyl]-β-D-galactopyranoside、2-羟基-1-甲氧基蒽醌、2-甲基-3-羟基蒽醌、aurantianmide acetate、β-谷甾醇、豆甾醇、豆甾醇-5,22-二烯-3β,7β-二醇。结论:采用LC-MS/MS方法同时鉴定白花蛇舌草中多种化学成分,方法简单,快速,结果准确,为进一步阐明白花蛇舌草的药效物质基础提供证据。
- 孙东东闫秋莹沈卫星徐长亮程海波
- 关键词：白花蛇舌草化学成分
- 仙连解毒方对结直肠癌湿热瘀毒证模型小鼠肠道细胞类型的影响被引量：8
- 2022年
- 目的采用单细胞转录组测序技术探讨仙连解毒方治疗结直肠癌湿热瘀毒证的作用机制。方法30只雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、仙连解毒方组,每组10只。模型组和仙连解毒方组小鼠采用高脂饮食与氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立结直肠癌湿热瘀毒证模型,对照组给予正常饮食。3个循环的DSS饮水结束后,仙连解毒方组开始给予仙连解毒方12.9 g/kg灌胃,对照组及模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续灌胃6天后停1天,连续给药16周。末次给药结束4 h后,取各组小鼠结直肠组织,HE染色观察小鼠结直肠的组织病理形态。取距肛门6 cm的远端结肠段2 cm,解离组织样本,分离单细胞悬液,提取RNA行qPCR扩增,进行单细胞转录组测序。采用CellRanger-v5.0.0进行数据质控,Seurat-v3.1.1软件包进行降维聚类分析、细胞类型鉴定,对差异基因行GO和KEGG富集分析。结果HE染色结果显示,空白组小鼠结肠腺体排列规则,细胞核位于基底部,呈扁平或立方状;模型组上皮细胞极性消失,呈巢状、筛孔状,中央见坏死,细胞核浆比增大,核染色深,核仁明显,核分裂现象显著;仙连解毒方组上述情况得到明显改善。单细胞转录组测序共捕获3组小鼠肠道细胞45480个,降维聚类将所有细胞归为20个细胞群,鉴定各细胞群标记基因,分析得出小鼠肠道细胞主要包括9种细胞类型:肠上皮细胞、B细胞、自然杀伤T细胞、天然淋巴细胞、干细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、成纤维细胞。仙连解毒方组较模型组小鼠肠道组织中肠上皮细胞占比上升,B细胞、自然杀伤T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞占比下降。GO与KEGG富集分析显示,仙连解毒方对结直肠癌湿热瘀毒证的作用主要富集在免疫系统进程、抗原处理和呈递、适应性免疫反应、转运ATP合酶活性旋转机制等方面,信号通路主要涉及免疫�
- 张钦畅程海波余成涛沈卫星沈卫星谭佳妮徐长亮范旻旻李柳
- 关键词：结直肠癌
- 基于单细胞转录组测序探讨仙连解毒方对结直肠癌湿热瘀毒证模型小鼠肠道免疫细胞的影响被引量：6
- 2023年
- 目的探讨仙连解毒方治疗结直肠癌湿热瘀毒证的可能作用机制。方法30只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、仙连解毒方组,每组10只。模型组和仙连解毒方组小鼠采用高温高湿环境、高脂饮食与氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠联合诱导建立结直肠癌湿热瘀毒证小鼠模型。造模成功后,仙连解毒方组给予仙连解毒方12.9 g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组给予0.2 ml生理盐水灌胃,均每周6次,连续16周。给药期间每周统计疾病活动指数(DAI)评分,末次给药后处死小鼠,检测小鼠血清二胺氧化酶(DAO)、结直肠组织髓过氧化物酶(MPO)含量,取结肠组织进行单细胞转录组测序(scRNA-seq),采用SingleRv1.4.1,根据细胞表面标记基因,对肿瘤微环境(TME)中的免疫细胞进行细胞亚型鉴定,分析各组小鼠免疫细胞表达的差异基因的生物学功能和信号通路。结果仙连解毒方组给药第7周至第16周,DAI评分较模型组显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠生存率显著降低,血清DAO、结直肠组织MPO水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,仙连解毒方组小鼠生存率升高,血清DAO、结直肠组织MPO水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。scRNA-seq分析结果显示,小鼠肠道T细胞可分为CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、自然杀伤(NK)T细胞、γδT细胞4种亚型。与模型组比较,仙连解毒方组小鼠肠道组织中肠上皮细胞、成纤维细胞、红系细胞数量和占比升高,B细胞、T细胞、髓系细胞数量和占比降低;T细胞中激活CD4^(+)T细胞,效应CD4^(+)T细胞、记忆CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、γδT细胞、NK T细胞数量和占比降低,细胞毒性CD8^(+)T细胞、耗竭CD8^(+)T细胞数量和占比升高,CD8^(+)T细胞、初始CD4^(+)T细胞、记忆CD4^(+)T细胞、调节性T细胞(Treg)、初始CD8^(+)T细胞数量降低,占比升高;髓系细胞中各类细胞数量皆下降,其中巨噬细胞与中性粒细胞占比降低,肥大细
- 张钦畅程海波沈卫星徐长亮谭佳妮赖岳阳范旻旻李柳
- 关键词：结直肠癌免疫细胞
- 补肾活血方有效组分及部分化合物的体外抗炎活性研究被引量：7
- 2014年
- 目的:观察补肾活血方水提取部位、醇提取部位、总多糖部位以及大黄酸、大黄酚等有效组分与化合物对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及一氧化氮(NO)等炎症介质释放浓度的影响作用,探讨复方治疗骨关节炎的初步机制。方法:选取补肾活血方不同提取分离部位,以及复方水提液中存在的具有潜在治疗骨关节炎活性的大黄酸、大黄酚化合物,采用体外脂多糖(LPS)刺激的RAW264.74小鼠巨噬细胞为模型,利用酶联免疫法(ELISA)测定试药对模型细胞释放TNF-α、IL-6及NO的抑制作用。结果:复方水提取部位与醇提取部位在100μg/ml,以及大黄酚在20μg/ml和100μg/ml对TNF-α的释放具有显著的抑制;复方醇提取部位在100μg/ml,大黄酸在20μg/ml,以及大黄酚在20μg/ml和100μg/ml对IL-6水平具有显著的抑制;复方水提取部位在100μg/ml、醇提取部位在20μg/ml和100μg/ml、大黄酸在20μg/ml,以及大黄酚在20μg/ml和100μg/ml对NO的释放具有显著抑制。结论:补肾活血方的治疗骨关节炎活性可能是通过抑制炎症介质释放,降低TNF-α、IL-6、NO等含量发挥作用,这对验证复方药效活性,探究效应物质基础具有重要意义。
- 孙东东刘丽萍沈卫星徐长亮程海波
- 关键词：补肾活血方骨关节炎肿瘤坏死因子-Α白介素6一氧化氮
- 具有抗脑癌活性的中药组合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种具有抗脑癌活性的中药组合物及其制备方法和其应用，该中药复方组合物由制白附子10~30份，山慈菇15～45份，蜈蚣3～9份，制南星10～30份，泽兰10～30份，泽泻10～30份制成。实验结果表明，本发明提...
- 程海波周仲瑛沈卫星李柳孙东东徐长亮谭佳妮沈政洁吴东东
- 一种具有抗肺癌活性的中药组合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种具有抗肺癌活性的中药组合物及其制备方法和其应用，该中药复方组合物由北沙参12～36份，麦冬10～30份，白花蛇舌草20～60份，山慈菇15～45份，猫爪草15～45份，炒蒲黄10~30份制成。经药理实验和...
- 程海波周仲瑛沈卫星李柳孙东东徐长亮谭佳妮沈政洁吴东东
- 参白解毒方抑制HCT116细胞增殖的药效及机制被引量：5
- 2022年
- 目的:探讨参白解毒方(SBJDF)抑制结直肠癌(CRC)细胞HCT116增殖的药效及机制。方法:利用参白解毒方(0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^(-1))处理HCT116细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响,分别设置空白组、参白解毒方(1、2、4 g·L^(-1))组,倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响,克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响,JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位(Δψm)的影响,流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析参白解毒方对细胞周期,抗凋亡以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。结果:参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力,引起细胞形态改变,呈浓度依赖性;与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L^(-1))组克隆形成率均明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组诱导HCT116细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L^(-1))组周期蛋白D(1 CyclinD1)表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组细胞周期蛋白A(2 CyclinA2),周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(4 g·L^(-1))组周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)表达显著下降(P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组课诱导HCT116细胞凋亡,并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达(P<0.05,P<0.01),降低HCT116细胞线粒体膜电位;与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L^(-1))组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α(IKKα)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化p65蛋白(p-p65)的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖,其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活,引起细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。
- 江东程海波沈卫星沈卫星谭佳妮徐长亮孙东东李柳范旻旻孙东东肖君
- 关键词：癌毒
