韩翠翠
- 作品数：38 被引量：133H指数：7
- 供职机构：齐齐哈尔医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学生物学更多>>
- 参七益心胶囊对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用被引量：2
- 2011年
- 1实验材料 动物：清洁级健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,雄性体重（306±25）g,雌性体重（222±29）g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。药品：参七益心胶囊（由西洋参、黄芪、地龙、水蛭、山茱萸、三七、冰片组成）,由哈尔滨市久久药业有限公司提供。
- 姜广坤肖洪彬李志强韩翠翠牛雯颖
- 关键词：冠脉结扎急性心肌缺血医学论文
- 乳腺癌相关基因DNA甲基化的研究进展被引量：5
- 2017年
- 乳腺癌是女性发生率较高的恶性肿瘤之一,其产生与发展是一个复杂的生物学过程,而DNA甲基化是促使乳腺癌发生的重要方式。DNA甲基化可介导乳腺癌致病基因的异常表达。随着人们对乳腺癌认识的不断深入,通过基因组水平筛选出乳腺癌主要致病基因,对进一步诊断及治疗乳腺癌有重要意义。本文对乳腺癌DNA甲基化及相关基因的研究进展进行综述与评价。
- 张微韩翠翠岳丽玲
- 关键词：乳腺癌DNA甲基化抑癌基因
- 细胞凋亡干预与肿瘤的治疗
- 2014年
- 细胞凋亡与肿瘤的发生与发展密切相关,本文就细胞凋亡干预与肿瘤的治疗予以综述,为进一步研究提供参考。
- 简白羽马立威李嘉雯韩翠翠刘吉成
- 关键词：细胞凋亡放疗化疗基因治疗免疫治疗
- 肿瘤血管生成的分子机制及治疗策略被引量：9
- 2015年
- 血管生成在肿瘤的生长、侵袭和转移过程中起重要作用,以肿瘤血管生成为治疗靶点已经成为肿瘤治疗的重要策略。肿瘤血管生成的分子机制十分复杂,很多生长因子及其信号通路在肿瘤血管生成中起重要作用。
- 韩翠翠杨莹马立威简白羽岳丽玲刘吉成
- 关键词：肿瘤血管生成抗血管生成
- FUT8基因RNAi慢病毒载体的构建及对MCF-7细胞增殖的影响被引量：1
- 2015年
- 旨在构建FUT8基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体并观察其对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。针对FUT8基因设计3组短发夹RNA序列,退火合成双链DNA,通过连接线性化的p GC-LV-GFP载体,构建mi RNA慢病毒载体质粒,并将其转化至感受态细胞DH5α;测序验证正确后进行FUT8基因慢病毒载体的包装及病毒滴度测定,将获得的重组慢病毒p GC-sh FUT8转染MCF-7细胞,利用Real time-PCR、Western blot分别验证转染后MCF-7细胞中FUT8 m RNA及蛋白的表达,MTT法及克隆形成实验检测sh FUT8对MCF-7细胞增殖能力的影响。测序证实成功构建针对FUT8基因的RNAi慢病毒载体;慢病毒载体经293T细胞包装成功,测定病毒悬液滴度>5×108 TU/m L;荧光显微镜下观察各转染组细胞GFP的表达,转染效率达90%以上;Real-time PCR、Western blot结果显示干扰组FUT8的m RNA及蛋白表达水平较对照组显著降低,其中p GC-sh FUT8-2序列对FUT8基因的干扰效率可达80%,干扰效果最佳,FUT8沉默后MCF-7细胞增殖能力下降。
- 温宪春韩翠翠赵月生于海涛李成冲岳丽玲
- 关键词：慢病毒载体RNA干扰MCF-7细胞
- 靶向调控TOX3基因对乳腺癌细胞增殖及周期的影响
- 2019年
- 目的研究TOX3基因对人乳腺癌细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法采用Western blot法检测已构建的稳定沉默TOX3的ZR-75-1细胞和稳定过表达TOX3的MDA-MB-231细胞中TOX3蛋白的表达。MTT法检测过表达和干扰TOX3基因对乳腺癌细胞增殖活性的影响。平板单克隆实验检测过表达TOX3对MDA-MB-231细胞单克隆形成能力的影响,流式细胞术检测沉默或过表达TOX3后ZR-75-1和MDA-MB-231细胞周期的变化。结果与阴性对照组比较,稳定沉默TOX3的乳腺癌ZR-75-1细胞TOX3蛋白表达明显下降,过表达TOX3的MDA-MB-231细胞TOX3蛋白表达明显上调。过表达TOX3后,MDA-MB-231细胞的增殖活性明显增强,单克隆形成能力增强,G 0/G 1期细胞所占比例明显减少,G 2/M期细胞比例增多。干扰TOX3后,ZR-75-1细胞增殖活性下降,G 0/G 1期细胞比例增加,G 2/M期细胞比例减少。结论靶向调控TOX3基因的表达可改变乳腺癌细胞增殖和单克隆形成能力,影响乳腺癌细胞周期。
- 韩翠翠刘立琨王玉春杨莹马立威
- 关键词：乳腺癌细胞增殖细胞周期
- 益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭模型小鼠肾功能影响的实验研究被引量：8
- 2012年
- 目的:观察益肾降浊汤对腺嘌呤引起的慢性肾功能衰竭小鼠的治疗作用。方法:以腺嘌呤诱导小鼠慢性肾功能衰竭模型,予以益肾降浊汤治疗28天。测定血清尿素氮、肌酐、血磷、血钙、胆固醇、甘油三酯、尿酸、体质量、肾脏系数等指标。取肾脏做病理学检查。结果:与模型组比较,益肾降浊汤高、中、低剂量组和尿毒清组可明显降低血中尿素氮、肌酐、磷、胆固醇、甘油三酯水平,升高血钙水平,病理学显示模型小鼠肾脏损害减轻。结论:益肾降浊汤对腺嘌呤导致的慢性肾功能衰竭小鼠有一定的治疗作用。
- 韩翠翠梁雪段凤丽
- 关键词：益肾降浊汤慢性肾功能衰竭小鼠
- 丹参酮Ⅱ_A纳米结构脂质载体3种包封率测定方法的筛选被引量：7
- 2016年
- 目的对丹参酮ⅡA纳米结构脂质载体的3种包封率测定方法进行筛选。方法 HPLC法测定丹参酮ⅡA含有量,以超滤离心法、聚结过滤法及正己烷萃取法为包封率测定方法,分离丹参酮ⅡA与纳米粒,并进行方法学考察。结果 3种方法的回收率分别为26.25%、56.32%、94.52%。结论正己烷萃取法可用于测定丹参酮ⅡA纳米结构脂质载体的包封率。
- 钱佳怡韩翠艳韩翠翠杨莹刘吉成
- 关键词：纳米结构脂质载体包封率HPLC法
- 复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制被引量：4
- 2017年
- 目的探讨复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制。方法昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照药肝加欣组(545 mg/kg),复方胡黄连高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃7 d,于第7天早6:00灌胃给药,2 h后造模,除空白对照组外,其余各组腹腔注射0.1%D-半乳糖,体积为0.3 m L/10 g,24 h后摘眼球取血,用全自动生化分析仪测定ALT、AST,取出肝脏组织,根据试剂盒的要求测定SOD、MDA的含量。结果复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,模型组与空白组比较,其血清ALT和AST均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD显著降低,MDA含量显著升高。复方胡黄连各给药组与模型组比较,均能显著降低血清ALT和AST含量(P<0.01),升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),改善其损伤的病理结构。结论复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,能显著降低血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD含量,降低MDA含量。
- 王晓源韩翠翠肖洪彬
- 关键词：急性肝损伤
- 沉默乳腺癌扩增序列2基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响被引量：2
- 2021年
- 目的研究沉默乳腺癌扩增序列2(BCAS2)基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法将细胞分3组:空白组、对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,对照组细胞转染空载体(3×10^(8)TU·mL^(-1),10μL),实验组细胞转染慢病毒载体pGLV3-GFP-shBCAS2(3×10^(8)TU·mL^(-1),10μL)。用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;用试剂盒法检检测Caspase-3活性(光密度值);蛋白质印迹法检测caspase-3蛋白表达(灰度值)。结果空白组、对照组和实验组的细胞凋亡率分别为(12.33±1.08)%,(12.56±0.77)%和(44.93±3.22)%;这3组的Caspase-3活性分别为1.00±0.06,1.02±0.07和3.91±0.70;这3组的caspase-3蛋白相对表达量分别为0.21±0.02,0.19±0.03和0.42±0.04。实验组与空白组和对照组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论沉默BCAS2基因可诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能与caspase-3激活有关。
- 韩迎龙李清漪韩翠翠都晓辉丛欢包亚男林宇
- 关键词：乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶3
