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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇胡椒
  • 3篇胡椒碱
  • 2篇结肠
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇伊立替康
  • 1篇增殖
  • 1篇人结肠腺癌
  • 1篇通路
  • 1篇周期
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞系
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇细胞周期
  • 1篇腺癌
  • 1篇结肠癌

机构

  • 4篇暨南大学
  • 1篇暨南大学第一...

作者

  • 4篇侯小凤
  • 3篇徐丽慧
  • 3篇何贤辉
  • 3篇欧阳东云
  • 3篇潘浩
  • 1篇查庆兵
  • 1篇黄美云

传媒

  • 2篇免疫学杂志
  • 1篇暨南大学学报...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
伊立替康对RAW264.7巨噬细胞增殖和细胞凋亡的影响被引量:2
2015年
目的分析抗肿瘤药伊立替康(CPT-11)对RAW 264.7巨噬细胞增殖及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法WST-1法检测CPT-11对RAW 264.7细胞增殖的作用,倒置显微镜观察CPT-11对RAW 264.7细胞形态的影响,Hoechst33342染细胞核观察RAW 264.7细胞的核形态,流式细胞术检测亚二倍体(凋亡峰)的变化,免疫印迹法检测Caspase-3活化、PARP及细胞周期相关蛋白的变化。结果 CPT-11能明显抑制RAW 264.7细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性。在CPT-11作用下RAW 264.7细胞体积增大,细胞核增大,部分细胞发生核碎裂(细胞凋亡),并且原本贴壁生长、具有伪足的细胞变圆脱落。流式细胞术结果也显示,CPT-11可诱导RAW 264.7细胞产生亚二倍体峰(凋亡细胞),且细胞凋亡率呈浓度依赖性上升。同时,处于G2/M期细胞也明显增多,且呈浓度依赖性。免疫印迹分析显示,CPT-11可活化Caspase-3,使PARP水平下降,同时上调细胞周期蛋白Cyclin B1,下调Cyclin D1的表达。结论伊立替康通过诱导细胞周期阻滞而抑制RAW 264.7细胞增殖,通过激活Caspase-3通路诱导细胞凋亡。
黄美云潘浩徐丽慧侯小凤查庆兵施资坚何贤辉欧阳东云
关键词:伊立替康RAW细胞增殖细胞周期细胞凋亡
胡椒碱对人结肠癌细胞系表达炎症因子和抗菌肽的影响
目的:  胡椒碱(Piperine,Pip)是胡椒(Piper nigrum Linn)和荜茇(Piper longum Linn)等胡椒属植物果实中提取的一种植物碱,是胡椒中发挥药理作用的主要成分。近年的研究表明胡椒碱...
侯小凤
关键词:胡椒碱结肠癌炎症因子抗菌肽
文献传递
胡椒碱对脂多糖和金黄色葡萄球菌抑制人结肠腺癌细胞系表达防御素的拮抗作用
2015年
目的:研究胡椒碱(piperine,PIP)对脂多糖(LPS)和灭活金黄色葡萄球菌(SAC)菌体抑制人结肠腺癌HT-29和Caco-2细胞表达防御素(Defensin)的影响.方法:WST-1法检测PIP对HT-29和Caco-2细胞增殖的作用;定量PCR(qRT-PCR)检测人α防御素DEFA5(HD5)和DEFA6(HD6),人β防御素HBD-1以及胰岛再生源蛋白(Reg)Reg IIIγ等mRNA的表达水平.结果:PIP处理可剂量依赖性地抑制HT-29和Caco-2细胞的增殖,半数抑制浓度IC50分别为328.5μmol/L和155.1μmol/L,表明PIP对细胞的毒性较小;定量PCR检测显示,PIP处理对LPS或SAC下调HT-29和Caco-2细胞DEFA5和DEFA6 mRNA表达水平具有显著的拮抗作用,对DEFB1和Reg IIIγmRNA的表达没有明显影响.结论:胡椒碱可能通过拮抗病原体诱导细胞表达防御素的抑制作用,进而发挥其抗肠炎作用.
侯小凤潘浩徐丽慧何贤辉欧阳东云
关键词:胡椒碱HT-29细胞CACO-2细胞SAC
胡椒碱抑制LPS活化的人结肠腺癌细胞SW480表达IL-8的作用机制研究被引量:2
2014年
目的研究胡椒碱(piperine,PIP)对脂多糖(LPS)活化的人结肠腺癌细胞SW480表达炎症因子的调节效应及可能的作用机制。方法采用WST-1法检测PIP对SW480细胞增殖的作用,利用流式微球捕获蛋白定量技术(cytometric beads array,CBA)检测炎症因子的蛋白表达水平,以实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子mRNA的表达水平,免疫印迹法检测p38MAPK信号通路和JNK信号通路的活化水平。结果 PIP处理可剂量依赖性地抑制SW480细胞的增殖,但PIP对细胞的毒性较小;CBA检测结果显示PIP以剂量依赖性方式抑制LPS诱导的SW480细胞中IL-8的分泌;实时定量RT-PCR检测显示,LPS+PIP处理组与LPS刺激组相比,IL-8的mRNA表达水平明显下降;免疫印迹分析表明,PIP可抑制LPS诱导的p38和JNK MAPK信号通路的活化水平。结论 PIP能够抑制LPS激活的人结肠腺癌细胞SW480中IL-8的分泌从而发挥抗炎作用,其机制可能与抑制p38和JNK MAPK信号通路有关。
侯小凤潘浩徐丽慧查庆兵何贤辉欧阳东云
关键词:胡椒碱SW480细胞LPSIL-8MAPK信号通路
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