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硫化氢对脂肪肝脂细胞脂联素分泌的调节被引量：2: 2013年; 目的观察硫化氢是否调节脂肪肝脂细胞脂联素的分泌。方法对32只雄性SD大鼠采用完全随机化法分成正常喂养组（n=8）、高脂饮食组（n=8）、高脂＋半胱氨酸组（n=8）、高脂＋炔丙基甘氨酸（胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂）组（n=8）。利用高脂饮食复制脂肪肝动物模型，加用1%L-半胱氨酸和炔丙基甘氨酸（PPG）喂养改变硫化氢的产生，观察8周后动物肝脏脂肪变性和血清内脂联素的含量。取动物大网膜脂肪组织，利用胶原酶Ⅰ消化法分离脂肪细胞，加用NaHS和PPG，体外刺激7 d后，检测细胞上清脂联素的含量变化。结果高脂饮食8周后脂肪肝形成，应用L-半胱氨酸后脂肪变性明显减轻；而应用PPG肝脏脂肪变性加重。高脂饮食组动物血清中硫化氢和脂联素含量分别为（21.13±7.06）mmol/L和（3.16±1.15）mg/L，较正常喂养组（29.13±13.06）mmol/L和（8.98±2.84）mg/L明显减少（P=0.0229，P=0.0062）。与高脂饮食组比较，高脂＋半胱氨酸组两者明显增加为（35.47±9.04）mmol/L和（6.54±1.38）mg/L（P=0.0032,P=0.0131）；高脂＋PPG组两者明显减少为（16.65±8.79） mmol/L 和（2.50±0.91） mg/L（P=0.0191，P=0.0021）。正常喂养组与高脂饮食组分离脂肪细胞培养液中的硫化氢含量差异无统计学意义［（26.77±12.65）比（28.76±9.09）mmol/L，P=0.0927］。与高脂饮食组比较，高脂＋硫氢化钠和高脂＋PPG组的细胞上清液中硫化氢增高和减少明显（P=0.0000，P=0.0000）。高脂饮食组与正常喂养组分离脂肪细胞培养液中的脂联素含量差异无统计学意义［（4.21±1.61）比（4.49±1.09）mg/L，P=0.1076］，加NaHS和PPG细胞上清液中脂联素较高脂饮食组上清液中明显增高和减少［（5.77±0.86）比（4.21±1.61）mg/L, P=0.0094;（3.01±1.26）比（4.21±1.61）mg/L，P=0.0108）］。结论硫化氢能促进脂肪肝脂细胞脂联素的分泌。; 王新国丁虹黄利华黄谦; 关键词：硫化氢脂肪肝脂肪细胞分泌脂联素

胱硫醚-β-合成酶/硫化氢在非酒精性脂肪肝中的变化及意义: 2014年; 目的：观察脂肪肝中CBS/H2S的变化及其意义。方法用高脂饮食喂养SD 大鼠，建立非酒精性脂肪性肝模型，6周后处死动物，测其血清中的硫化氢，肝酶和血脂变化情况。取肝脏进行病理检查，ELISA法检测肝脏CBS及亚甲基蓝法测H2S的含量。结果模型组血清中TG、TC较对照组明显增加[（2.28±0.51）vs（1.18±0.85）]、[（4.5±1.25）vs （1.61±0.33）]，（P〈0.05）、H2S明显减少[（16.12±7.21）vs（20.91±10.30）]，（P〈0.05）；S-腺苷蛋氨酸干预组血清中TG、TC较模型组明显好转[（1.31±0.62）vs（2.28±0.51）]、[（3.2±0.66）vs（4.5±1.25）]，（P〈0.05）、H2S明显增加[（32.3±3.52）vs（16.12±7.21）]，（P〈0.01）；羟基胺干预组血清中TG、TC、H2S较模型组显著减少[（3.87±2.63）vs（2.28±0.51）]、[（5.0±1.01）vs（4.5±1.25）]、[（10.3±1.63）vs（16.12±7.21）]，（P〈0.01）。模型中CBS含量较对照组明显减少[（1.92±0.31）vs（4.12±0.21）]，（P〈0.05）、过氧化脂质明显增加[（78.2±7.56）vs（28.2±11.9）]，（P〈0.05）；与模型组比较S-腺苷蛋氨酸干预组CBS含量增加，过氧化脂质减少[CBS ：（2.96±0.78）、过氧化脂质：（34.2±3.68）]，羟基胺干预组则CBS减少（1.32±0.17）、过氧化脂质增加（90.13±16.0）。肝脏脂肪变性与硫化氢的量呈反比。结论细胞膜损伤导致CBS外泄可能是非酒精性脂肪肝硫化氢减少的主要原因之一；激活CBS增加硫化氢可以改善肝内脂肪积聚。; 张丽旦王新国万虎俞秀丽刘雁黄谦; 关键词：非酒精性脂肪肝胱硫醚Β合成酶硫化氢

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黄谦

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