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上官丽娟

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：北京世纪坛医院更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶A
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇神经干
  • 1篇神经干细胞
  • 1篇鼠胚
  • 1篇鼠胚胎
  • 1篇胚胎
  • 1篇细胞
  • 1篇抗凋亡
  • 1篇抗凋亡作用
  • 1篇激酶
  • 1篇干细胞
  • 1篇大鼠胚胎

机构

  • 1篇北京世纪坛医...

作者

  • 1篇张运
  • 1篇贺茂林
  • 1篇沈光莉
  • 1篇于洋
  • 1篇上官丽娟
  • 1篇鲍金

传媒

  • 1篇中风与神经疾...

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
G蛋白偶联受体激酶5对大鼠胚胎神经干细胞抗凋亡作用及其机制被引量：1
2014年
目的探讨培养大鼠胚胎神经干细胞G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因沉默后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经干细胞凋亡的关系。方法采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与PKA激动剂forskolin干预大鼠胚胎神经干细胞,用荧光素标记的膜联蛋白V(FITC-Annexin V)联合PI染色检测早期凋亡率,并检测神经干细胞中PKA与caspase-3的活性,Western blot检测Bcl-2/Bax蛋白与磷酸化LKB1蛋白的表达。结果 GRK5基因沉默后神经干细胞内PKA活性及磷酸化LKB1蛋白表达显著减低(P<0.01),Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低(P<0.05),caspase-3活性升高(P<0.01),Annexin V荧光染色阳性细胞比率显著升高(P<0.01)。联合应用PKA激动剂forskolin后细胞凋亡显著减少(P<0.01)。结论 GRK5基因沉默增加了大鼠胚胎神经干细胞早期凋亡,其机制可能与抑制PKA活性相关。
张运沈光莉上官丽娟于洋鲍金贺茂林
关键词：神经干细胞凋亡蛋白激酶A
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