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张晓静

作品数:4 被引量:5H指数:1
供职机构:吉林大学动物医学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:生物学农业科学医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇农业科学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇小鼠
  • 1篇性细胞
  • 1篇炎性细胞
  • 1篇炎性细胞因子
  • 1篇抑制细菌
  • 1篇致病
  • 1篇鼠腹腔巨噬细...
  • 1篇逃逸
  • 1篇同源
  • 1篇同源重组
  • 1篇葡萄球菌
  • 1篇球菌
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠肺炎
  • 1篇小鼠腹腔
  • 1篇小鼠腹腔巨噬...
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫逃逸
  • 1篇金黄色葡萄球...
  • 1篇京尼平

机构

  • 4篇吉林大学

作者

  • 4篇张晓静
  • 3篇杜崇涛
  • 3篇陈巍
  • 2篇韩文瑜
  • 2篇杨勇军
  • 1篇雷倩倩
  • 1篇刘宏涛
  • 1篇李宁
  • 1篇柳巨雄
  • 1篇李志强
  • 1篇李苏楠
  • 1篇戚帅
  • 1篇杨梅
  • 1篇胡桂秋
  • 1篇薛文静
  • 1篇周敏
  • 1篇刘红梅
  • 1篇崔敏

传媒

  • 1篇生命科学
  • 1篇中国兽医学报
  • 1篇畜牧与兽医
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
京尼平抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎
2015年
为探究京尼平对细菌鞭毛蛋白介导的小鼠肺炎是否具有缓解或治疗作用,将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、细菌鞭毛蛋白组和京尼平治疗组。用ELISA和免疫组织化学方法检测肺部炎性因子分泌和炎性细胞浸润,并评价京尼平对细菌鞭毛蛋白引起的肺组织病理变化的作用。结果表明,京尼平可以显著抑制肺组织中IL-1β与KC的分泌和中性粒细胞的浸润,同时缓解鞭毛蛋白导致的肺泡出血、肺泡间质增厚,提示京尼平能够显著地抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎。
于水星雷倩倩张晓静李宁杜崇涛戚帅胡桂秋周敏宋佩烜韩文瑜陈巍杨勇军
关键词:肺炎京尼平
非编码RNA在胞内病原菌免疫逃逸与致病中的作用
2014年
非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs)在细胞增殖、发育、分化、代谢、信号转导以及免疫调控中发挥重要调节作用。越来越多的研究证明,ncRNA在胞内病原菌的致病性和免疫逃逸中发挥重要调控作用。一方面ncRNA是细菌代谢、群体感应和毒力因子表达的调控因子,与胞内病原菌的致病性密切相关;另一方面ncRNA在调节宿主抗胞内病原菌免疫应答中发挥重要作用,深入研究ncRNA如何调节宿主免疫应答将有助于胞内菌免疫逃逸机制的研究。就非编码RNA在胞内病原菌免疫逃逸和致病中的作用作一综述。
杜崇涛张晓静杨梅刘宏涛冯世源韩文瑜
关键词:非编码RNAMICRORNAS
金黄色葡萄球菌OatA基因敲除菌株及其回补菌株的构建被引量:4
2015年
目的:构建金黄色葡萄球菌(金葡菌)Oat A基因敲除菌株及其回补菌株。方法:以p BT2为载体,构建金葡菌Oat A基因敲除质粒p BT2-△Oat A,经金葡菌RN4220修饰后电转入金葡菌USA300,利用p BT2载体对温度敏感的特点,在42℃多次传代,筛选出金葡菌Oat A基因敲除菌株。以p LI50为载体,构建p LI50-Oat A全基因回补质粒,电转入金葡菌RN4220,再次抽提后电转入敲除菌株△Oat A,获得基因回补菌株p Oat A。结果:成功构建基因敲除质粒p BT2-△Oat A,经RN4220修饰电转入USA300,经PCR及测序鉴定,获得了金葡菌Oat A敲除菌株△Oat A。经PCR及酶切鉴定,确认p LI50-Oat A回补质粒构建成功,通过金葡菌RN4220修饰后电转入敲除菌株△Oat A,获得基因敲除回补菌株p Oat A。结论:成功构建金黄色葡萄球菌Oat A基因敲除菌株及其回补菌株,为进一步研究金葡菌Oat A的功能及其作用机制奠定基础。
张晓静冯世源杜崇涛杨勇军陈巍
关键词:金黄色葡萄球菌OAT同源重组基因敲除
PYY对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-6分泌的影响被引量:1
2014年
为明确PYY对巨噬细胞炎性细胞因子分泌的调节作用,本试验分离培养健康小鼠腹腔巨噬细胞,不同浓度PYY预处理后,以LPS刺激。ELISA方法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6含量,半定量PCR方法检测细胞中TNF-α、IL-6mRNA表达变化。结果显示:高浓度的PYY1-36(10-9-10-7 mol/L)和PYY3-36(10-8-10-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用(P〈0.05);PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用(P〉0.05);不同浓度PYY3-36(10-11-10-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌均具有显著抑制作用(P〈0.05)。表明PYY对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α及IL-6的分泌具有一定的抑制作用,提示PYY可能通过抑制炎性细胞因子的分泌而抑制炎症性疾病的发生发展。
李志强崔敏陈福军李苏楠张晓静薛文静刘红梅陈巍柳巨雄
关键词:PYY巨噬细胞炎性细胞因子小鼠
共1页<1>
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