公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

中药对慢性肾小球肾炎与细胞因子相关性的研究进展被引量：2: 2014年; 近年来，众多基础实验及临床研究表明一些细胞因子在慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）的发生、发展过程中起着广泛且重要的作用，中药在调节细胞因子方面具有一定的优势。本文就与GGN发病有关的重要细胞因子及其中药研究进展进行阐述。; 周珊珊张昕贤王琛; 关键词：调节细胞因子慢性肾小球肾炎中药

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：7: 2017年; 目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P<0.01),且中药组均优于西药组。结论肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。; 祝婷婷王琛杨婧周珊珊; 关键词：慢性肾衰竭肿瘤坏死因子-Α 肾间质纤维化

PI3K/Akt信号通路在慢性肾衰竭大鼠肾组织的表达及肾衰Ⅱ号方的干预作用被引量：7: 2015年; 目的:研究肾衰Ⅱ号方对于5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制备的慢性肾衰竭大鼠肾功能及PI3K/Akt信号通路表达的影响。方法:从SD雄性大鼠中随机抽取14只为假手术组(A组),其余采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制备慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为模型组(B组)、西药组(氯沙坦钾+福辛普利)(C组)、中药组(肾衰Ⅱ号方)。给予相应干预,60 d后检测大鼠肾功能[肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、内生肌酐清除率(Ccr)、血常规(Hb)、左肾重/体重,HE病理染色观察肾组织形态,Western blot法检测组织磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(pan Akt)蛋白表达。结果:(1)造模手术后,与A组比较,各手术组的BUN、Scr明显升高(P<0.01),Ccr明显降低(P<0.01),提示造模成功;(2)与B组比较,C、D组Scr均明显下降(P<0.01,P<0.01)、BUN水平下降(P<0.05,P<0.01),Ccr、Hb均明显升高(P<0.01,P<0.01),左肾重/体重降低(P<0.05);C组与D组比较,在降低Scr和BUN,改善Ccr和Hb,两种药物差异有统计学意义(P<0.05),而在左肾重/体重比值方面两组差别无统计学意义(P>0.05);干预前后比较,C组和D组治疗前后Scr、BUN、Ccr差异有统计学意义(P<0.05),且肾衰Ⅱ号方在降低Scr、BUN,改善Ccr方面优于氯沙坦钾合蒙诺(P<0.05)。(3)肾组织病理显示,两个治疗组病理变化明显减轻,优于模型组。(4)与B组比较,两治疗组皮质、髓质p-Akt/pan Akt比值明显降低(P<0.01,P<0.01);两组间降低p-Akt/pan Akt比值的作用差异有统计学意义(P<0.01),肾衰Ⅱ号方在下调p-Akt/pan Akt比值方面优于氯沙坦钾合蒙诺。结论:肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠的肾脏功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能是通过下调PI3K/Akt信号通路的表达实现。; 杨婧王琛祝婷婷周珊珊秦军燕王福岗何立群; 关键词：肾纤维化 PI3K/AKT 信号通路

虫草菌丝对5/6肾切除大鼠肾组织纤维化保护作用的研究被引量：5: 2015年; 目的研究虫草菌丝对于改善5／6肾切除慢性肾衰大鼠肾组织纤维化的保护作用。方法按经典5／6（Ablation／Infarction，A／I）肾切除法制作慢性肾衰大鼠模型，随机分为模型组、虫草组，另设假手术组。给予相应干预，60d后检测大鼠血红蛋白、肾功能等生化指标，测定尾动脉血压，病理切片HE染色观察肾脏组织情况，Western blot法检测肾组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factors-α，TNF-α）蛋白表达，实时定量PCR检测残余肾组织肾皮质和髓质中TNF-α mRNA表达。结果虫草组的血肌酐、血尿素氮较治疗前明显降低（P〈0．01），内生肌酐清除率明显升高（P〈0．01）。虫草组降低血肌酐、血尿素氮水平，升高内生肌酐清除率水平均优于模型组（P〈0．01）。与模型组比较，虫草组的血红蛋白值明显提高（P〈0．01），收缩压明显下降（P〈0．01），舒张压有所下降（P〈0．05）。肾组织病理显示，虫草组病理变化明显减轻，优于模型组。与假手术组比较，在模型组和虫草组皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达、TNF-α mRNA表达均明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，虫草组的皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达TNF-α mRNA均明显减少（P〈0．01）。结论虫草菌丝能够改善慢性肾衰大鼠肾功能，减轻贫血，改善肾组织病理变化。这一作用机制可能与虫草菌丝抑制TNF-α生成、减轻慢性肾衰大鼠组织的微炎症状态有关。; 杨婧王琛祝婷婷周珊珊; 关键词：肾纤维化虫草菌丝肿瘤坏死因子Α

“血尿方”治疗慢性肾小球肾炎(CKD1-2期)肾性血尿患者的临床观察及其作用机制研究: 目的:观察血尿方治疗慢性肾小球肾炎(CKD1-2期)肾性血尿患者的临床疗效，并初步探讨血尿方的作用机制。　　方法:收集74例符合纳入标准的肾性血尿患者，随机分为治疗组与对照组，每组各37例。在一般对症治疗基础上，治疗组给...; 周珊珊; 关键词：肾小球肾炎血尿细胞免疫

益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织形态的影响及VEGF表达的作用机制被引量：6: 2015年; 目的:研究益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)大鼠肾组织形态的影响及血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法:建立5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰大鼠模型,设假手术组、模型组、西药(氯沙坦钾+福辛普利)组、中药(肾衰Ⅱ号方)组,干预后检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、VEGF蛋白、VEGF m RNA,观察肾组织形态;结果:治疗后与假手术组比较,两治疗组Scr、BUN明显下降(P<0.05,P<0.01);肾衰Ⅱ号方上调VEGF蛋白及VEGF m RNA、降低Scr、BUN方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);两治疗组病理变化改善明显。结论:肾衰Ⅱ号方可改善慢性肾衰大鼠肾功能,减轻肾纤维化,上调VEGF表达,其抗肾间质纤维化作用可能与调节肾组织VEGF表达信号转道通路,调节肾小管周围毛细血管生成效应,改善肾间质缺血缺氧相关。; 杨婧王琛祝婷婷周珊珊秦军燕王福岗; 关键词：血管内皮生长因子肾纤维化慢性肾功能衰竭

王琛论治淋证经验被引量：2: 2015年; 王琛教授是上海市名老中医郑平东学术经验研究工作室继承人,从事中西医结合肾脏病临床、教学、科研工作多年,其辨证细腻、用药严谨、临证衷中参西,在诊疗淋证方面有丰富的经验和独到的见解.笔者有幸随师学习,收益颇多,现将其治疗淋证经验介绍如下,以飨同道.; 周珊珊王琛; 关键词：名医经验淋证

Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响被引量：7: 2014年; 目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P<0.01),Ccr、Hb显著降低(P<0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P<0.01),BUN降低(P<0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P<0.01),RBF升高(P<0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。; 祝婷婷范德生杨婧周珊珊王琛严睿峻何立群; 关键词：肾血流量慢性肾功能衰竭

全选清除导出

共1页<1>

周珊珊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

周珊珊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈