您的位置： 专家智库 > >

叶勇义

作品数：8 被引量：39H指数：4
供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇帕金森
  • 5篇帕金森病
  • 4篇细胞
  • 3篇炎症
  • 3篇小胶质细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 2篇电刺激
  • 2篇电刺激术
  • 2篇神经炎
  • 2篇神经炎症
  • 2篇丘脑
  • 2篇丘脑底
  • 2篇丘脑底核
  • 2篇自噬
  • 2篇脑深部
  • 2篇脑深部电刺激
  • 2篇脑深部电刺激...
  • 2篇基因
  • 1篇电刺激治疗

机构

  • 8篇南方医科大学
  • 4篇南昌大学第一...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇教育部
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇珠海市人民医...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇北京清华长庚...

作者

  • 8篇张世忠
  • 8篇叶勇义
  • 5篇何骁征
  • 4篇卢国辉
  • 3篇朱志远
  • 2篇卢凤飞
  • 2篇姚晨
  • 1篇薛杉
  • 1篇张建国
  • 1篇洪涛
  • 1篇季中华
  • 1篇汪浩源
  • 1篇赵鸿飞
  • 1篇王越

传媒

  • 7篇中华神经医学...
  • 1篇中风与神经疾...

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 8 条 记 录，以下是 1-8
全选 清除 导出
排序方式：
丘脑底核脑深部电刺激治疗帕金森病的疗效预测模型被引量：10
2017年
目的通过建立帕金森病患者丘脑底核脑深部电刺激（STN－DBS）临床疗效预测模型，探究不同因素对手术疗效的影响。方法回顾性分析自2013年1月至2013年12月南方医科大学珠江医院神经外科和天坛医院神经外科行双侧STN—DBS治疗的31例帕金森病患者资料。将每一次随访作为一个观测值纳入模型。使用相关性矩阵探索各个变量与临床疗效的关系，采用逐步回归法建立线性回归方程。评价模型的正态性、同方差性、线性以及强影响点。结果纳入模型的预测变量包括发病时间、年龄、术前每日开期时间、术前开期无异动时间、简易智能量表（MMSE）评分、随访距离手术时间、电极在STN核团内的行径长度、平均总输出电能（TEED），得到回归方程：y≈（2．52xd＋2．88xf＋2．69xa＋3．88xm＋1．65xdy-2．94xo＋1．48xst-1．83xt）／100＋0．718（y：疗效；d：发病时间；厂：随访距离手术时间；a：年龄；m：MMSE评分；咖：术前开期无异动时间；0：术前每日开期时间；st：电极在STN核团内的行径长度；t：TEED）（R2=0．433，F=9．345，P=0．000），且该模型满足正态性、同方差性与线性。结论本研究建立的模型可以很好地预测患者的症状改善情况，同时也可为未来的自动化程控提供一定的参考。
陆洋姚晨卢凤飞姚陇平侯旭升汪浩源何骁征叶勇义孙翔张建国张世忠
关键词：帕金森病脑深部电刺激术丘脑底核
连翘苷对LPS刺激的BV2小胶质细胞炎性反应的抑制作用被引量：12
2016年
目的探索连翘苷对脂多糖（LPS）刺激的小胶质细胞BV-2的细胞炎症因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS（0.1 g/ml）刺激小胶质细胞建立神经退行性疾病（帕金森病）炎症模型,MTT法检测连翘苷对BV2的细胞毒性;硝酸还原酶法检测连翘苷对LPS刺激BV2细胞一氧化氮（NO）表达量的影响;一氧化氮合酶分型法检测连翘苷对LPS刺激BV2细胞一氧化氮合酶（i NOS）活性的影响;Western-blot法检测连翘苷对LPS刺激BV-2细胞TLR4蛋白表达影响。结果 50~200μg/ml连翘苷能抑制LPS诱导BV2细胞的炎症反应。结论连翘苷能够抑制小胶质细胞活化产生的炎症反应,其机制可能是通过抑制TLR4信号通路而发挥效用。
王越赵鸿飞林创鑫任婕叶勇义季中华张世忠
关键词：连翘苷脂多糖小胶质细胞炎症反应
微小RNA对帕金森病中线粒体功能的调控研究被引量：3
2015年
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是常见的慢性进行性神经系统退行性疾病，年龄是其独立危险因子，病理改变以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体（Lewy小体）和纹状体多巴胺含量明显减少为主要特征。
叶勇义朱志远何骁征卢国辉张世忠
关键词：帕金森病微小RNA线粒体致病基因
长链非编码RNA SNHG1调控帕金森病细胞模型SH-SY5Y自噬及生长的研究被引量：5
2018年
目的 探讨长链非编码RNA（Lnc RNA）SNHG1对帕金森病细胞模型SH-SY5Y细胞自噬及生长的影响并初步分析其作用机制。方法 （1）体外培养SH-SY5Y细胞，采用不同浓度1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP＋）作用不同时间后利用Western blotting检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达；四唑盐（MTT）法检测SH-SY5Y的存活率。（2）用不同浓度MPP＋作用SH-SY5Y不同时间后利用实时荧光定量PCR技术检测SNHG1的表达。（3）利用特异性siRNA下调SHSY5Y内源性SNHG1的表达，经MPP＋处理后Western Blotting检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达，MTT法检测SH-SY5Y的生存率，同时结合自噬晚期抑制剂巴弗洛霉素A1 （Baf A1）以及自噬诱导剂雷帕霉素进一步明确SNHG1的作用途径。（4）用不同浓度MPP＋作用SH-SY5Y不同时间后采用采用Western blotting实验检测p27的表达，同时特异性下调SHSY5Y内源性SNHG1的表达，经MPP＋处理后Western blotting实验检测p27的表达。结果 （1）MPP＋作用于SH-SY5Y后LC3-Ⅱ表达明显升高，呈剂量及时间依赖性；同时自噬底物p62表达下降；提示细胞自噬水平升高。MTT结果显示2.50 mmol/L MPP＋干预时可明显降低SH-SY5Y的存活率，与其他浓度比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）与阴性对照组比较，MPP＋作用SH-SY5Y细胞后SNHG1表达明显升高，呈剂量及时间依赖性。（3）特异性下调SNHG1表达后MPP＋诱导的LC3-Ⅱ表达受抑制，同时p62表达升高；而下调SNHG1的同时联合Baf A1处理SH-SY5Y可促进LC3-Ⅱ的表达；提示SNHG1主要影响SH-SY5Y的自噬小体形成阶段。MTT结果显示特异性下调SNHG1表达后SH-SY5Y细胞的存活率明显升高，而联合自噬诱导剂雷帕霉素同时处理SH-SY5Y则可进一步抑制其细胞活性；提示SNHG1通过促进SH-SY5Y细胞自噬形成继而抑制其生长。（4）信号通路研究提示，p27在MPP＋处理的SH-SY5Y细
何骁征叶勇义钱晨孙翔张世忠
关键词：帕金森病自噬
帕金森病丘脑底核脑深部电刺激术术中及术后CT影像电极位置偏移特点分析被引量：2
2018年
目的探讨帕金森病（PD）丘脑底核脑深部电刺激术（STY—DBS）术中及术后CT影像上电极位置偏移特点。方法回顾性分析南方医科大学珠江医院神经外科自2014年1月至2018年6月收治的35例接受STN-DBS治疗的PD患者的术前MRj影像、术中及术后CT影像资料。以术前MRI为蓝本建立三维直角坐标系，运用MRI／CT融合技术将术中及术后CT影像与术前MRI融合，定位术中及术后电极位置，分析术中电极与术后电极位置坐标偏差，总结位置偏移特点。利用线性回归分析双侧的坐标偏差特点与对应变量间的相关性。结果双侧电极术后位置与术中位置的空间距离在1mm左右，深度（z轴）偏移极小。侧旁轴（x轴）上第1侧电极术后位置较术中位置向外偏移明显；第2侧电极向内偏移，偏移程度小。前后轴（y轴）上第1侧电极向后偏移明显；第2侧电极向后偏移较小。双侧电极中，术中电极-术前靶点、术后电极-术前靶点对应的三轴坐标偏差间均呈显著的线性正相关关系。结论STN．DBS术后电极位置与术中电极位置的偏移存在较为明显的规律，可指导术中电极的调整及推测术后电极位置。
侯旭升卢凤飞叶勇义姚晨姚陇平陆洋薛杉何骁征毛珩旭孙翔王抱妍钱晨张世忠
关键词：帕金森病丘脑底核脑深部电刺激术CT影像
干扰长链非编码RNANEAT1可通过降低自噬抑制小胶质细胞的活化
2017年
目的探讨长链非编码RNA核富集转录体I（NEAT1）在小胶质细胞活化中的作用及潜在机制。方法（1）体外常规培养小胶质细胞BV2，加入0、0．1、0．5、1μg／mL脂多糖（LPS）刺激6h后，RT—PCR检测细胞NEAT1mRNA的表达；用1μg/mL PS刺激BV2细胞0、6、12、24h后，RT—PCR检测细胞NEAT1mRNA的表达；（2）将特异性NEAT1siRNA（NEATI—si）转染BV2细胞，RT-PCR、Western blotting分别检测NEAT1-Si组和对照组细胞微管相关蛋白1轻链3（LC3）mRNA和蛋白的表达；（3）将细胞分对照组、NEAT1-si组、LPS组、NEAT1-si＋LPS组，RT-PCR检测细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达，荧光倒置显微镜观察BV2细胞的形态变化；（4）将细胞分为对照组、Torin-1组和NEAT1-si＋Torin-1组，Western blotting检测细胞LC3蛋白的表达，RT-PCR检测细胞LC3、TNF-α、iNOSmRNA的表达。结果（1）0和0．1μg／mL LPS组、0．5μg／mL LPS组、1μg／mL LPS组BV2细胞NEAT1mRNA的表达依次增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；0、6、12、24h组BV2细胞NEATlmRNA的表达依次增高，差异有统计学意义（P〈0．051；（2）NEAT1-si组BV2细胞LC3-II mRNA的表达低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。Western blotting检测显示NEAT1-si组BV2细胞LC3-II/I比值低于对照组（0．7vs 1．03）：（3）RT-PCR检测显示：与对照组比较，NEAT1-si组细胞TNF-α、iNOSmRNA的表达降低，与LPS组相比，NEAT1-si＋LPS组细胞TNF-α、iNOSmRNA的表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；（4）Western blotting检测显示对照组、Torin-1组、NEAT1-si＋Torin-1组细胞LC3-Ⅱ／I比值分别为0．7、1．14、0．97。RT-PCR结果显示：与对照组比较，Torin-1组Torin-1组LC3-II、TNF-α、iNOSmRNA的表达明显上调．差异有统计学意义（P〈0．05）；与Torin-1组相比，NEAT1-si＋Torin-1组LC3-II、TNF-α、iNOS mRNA的表达下调，差异�
卢国辉姚陇平叶勇义洪涛张世忠
关键词：细胞自噬小胶质细胞神经炎症
微小RNAs对帕金森病相关基因表达的调控被引量：4
2014年
帕金森病（PD）是中老年人常见的神经系统退行性疾病之一。其临床表现主要为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等；病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的变性缺失和嗜酸性包涵体（路易小体）的出现。目前PD的病因和发病机制尚不明确，广大学者认为遗传因素、环境因素、年龄增大、氧化应激等都可能参与了PD的发病。
朱志远叶勇义卢国辉张世忠
关键词：帕金森病微小RNAS基因发病机制
miR-124通过p38α抑制小胶质细胞分泌促炎细胞因子被引量：4
2016年
目的探讨miR-124对小胶质细胞分泌促炎细胞因子的调控作用及其机制。方法（1）用不同浓度梯度脂多糖（LPS）和不同时间刺激BV-2小胶质细胞活化，RT-qPCR检测BV．2细胞中miR-124的表达。（2）将细胞均分为4组：PBS组、LPS组、LPS＋ctrl-模拟物组（LPS刺激后转染含无义序列的ctrl-模拟物）；LPS＋miR-124模拟物组（LPS刺激后转染miR-124模拟物）。RT-qPCR和ELISA检测各组细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）mRNA和蛋白水平的表达变化．Western blotting检测p38α、细胞外调节蛋白激酶（ERK）及其磷酸化水平的变化。（3）在上述分组基础上增设4组：LPS＋VX702组、LPS＋miR-124抑制剂组、LPS＋VX702＋miR-124模拟物组、LPS＋VX702＋miR-124抑制剂组，后2组将BV-2细胞经p38α特异性抑制VX702预处理后．转染miR-124模拟物和抑制剂，LPS刺激其活化。ELISA检测TNF-α和IL-1β表达的变化。结果（1）LPS刺激后BV-2细胞中miR-124表达明显下降，与未刺激细胞相比，差异有统计学意义（P〈0．05），且呈浓度和时间依赖性。（2）与LPS＋ctrl-模拟物组相比，LPS＋miR-124模拟物组细胞TNF-α和IL-1βmRNA、蛋白的表达水平均显著降低，p38α及p-p38α的表达量亦显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；但2组间ERK及p-ERK的表达差异元统计学意义（P〉0．05）。0）VX702预处理后，LPS＋vX702＋miR-124模拟物组细胞与LPS＋VX702组细胞相比，TNF-α和IL-1β的分泌量差异无统计学意义（P〉0．05）。LPS＋VX702＋miR-124抑制剂组与LPS＋VX702组相比，TNF-α和IL-1β的表达差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论过表达miR-124可抑制LPS诱导的促炎细胞因子分泌，其机制可能与调控p38α的表达有关。
朱志远卢国辉叶勇义何骁征张世忠
关键词：神经炎症小胶质细胞
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0