李俊明
- 作品数：71 被引量：180H指数：7
- 供职机构：三峡大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞PPARα表达的影响
- 2008年
- 目的:研究缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达影响,并观察给予PPARα激动剂Wy14643后对缺氧再给氧心肌细胞成活率的影响。方法:采用体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组,缺氧组,缺氧再给氧组,缺氧再给氧+Wy14643组。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARαmRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法检测PPAR蛋白表达情况,台盼蓝染色法测定各组心肌细胞成活率。结果:缺氧及缺氧再给氧组PPARαmRNA水平较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧及缺氧再给氧组蛋白表达较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧再给氧+Wy14643组PPARαmRNA及蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.01)。缺氧组及缺氧再给氧组心肌细胞成活率较正常对照组显著降低。缺氧再给氧+药物组心肌细胞成活率较缺氧组及缺氧再给氧组显著升高(P<0.01)。结论:缺氧可显著下调培养乳鼠心肌细胞中PPARαmRNA及蛋白的表达,缺氧再给氧后mRNA及蛋白的表达未能恢复至正常水平,使用PPARα激动剂后mRNA及蛋白的表达得到显著改善并使心肌细胞成活率显著提高。
- 李俊明井景刘晓光付文军黄新阶任静朱志林袁超左爱华
- 关键词：心肌过氧化物酶体类缺氧
- 蛋白质二硫键异构酶对H9c2心肌细胞高糖及缺氧/复氧损伤的影响机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨蛋白质二硫键异构酶(PDI)在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制。方法利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖(HG,33 mmol/L葡萄糖)及缺氧/复氧损伤模型(H/G,提前30 min往密闭缺氧盒中灌注95%的氮气及5%的CO_(2)混合气体)和高糖+缺氧/复氧组(HG+H/R)组模型的过表达PDI腺病毒及下降PDI siRNA转染心肌细胞,检测各实验组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及高分子量脂联素(HMW-APN)的浓度,心肌细胞PDI、脂联素(APN)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)及糖调节蛋白78(Grp78)的表达。结果在HG、H/R以及HG+H/R组细胞模型中PDI的表达与正常组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)相比均明显减少,LDH活性[(179.7±10.4)、(218.4±18.4)、(328.2±5.3)比(91.0±11.0)U/L]、MDA浓度[(7.0±0.4)、(10.0±1.0)、(11.7±1.0)比(4.2±1.8)μmol/L]及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,同时,APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少[(2.01±0.21)、(1.64±0.27)、(1.20±0.14)比(2.62±0.12)μg/L,均P<0.05]。过表达PDI病毒干预后,H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧条件下,APN及HMW-APN[(2.86±0.03)μg/L比(3.03±0.10)μg/L、(2.06±0.05)μg/L比(2.31±0.06)μg/L、(1.83±0.07)μg/L比(1.96±0.11)μg/L、(1.20±0.06)μg/L比(1.39±0.09)μg/L]的蛋白表达增加,细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善(均P<0.05)。利用特异性siRNA下降PDI的蛋白后,H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下,APN及HMW-APN[(0.75±0.09)μg/L比(0.59±0.09)μg/L、(0.62±0.04)μg/L比(0.53±0.05)μg/L、(0.55±0.14)μg/L比(0.51±0.12)μg/L、(0.48±0.12)μg/L比(0.35±0.08)μg/L]的蛋白表达减少,LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,细胞凋亡及氧化应激损伤增加(均P<0.05)。结论PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达,发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞功能的影响。
- 黄子芮盛梦婷潘黎明张世忠朱志林王琥徐春丽藤林贺玲顾晨易偲李俊明
- 关键词：蛋白质二硫键异构酶脂联素心肌缺血损伤
- 心肌病新的定义和分类—AHA科学报告被引量：1
- 2008年
- 心肌病是一组异质性疾病,历史上对其有不同的定义及分类方法,目前沿用的是1 9 9 5年世界卫生组织和国际心脏病学会(WHO/ISFC)工作组的定义及分类方法,其对心肌病的定义为:伴有心功能障碍的心肌疾病,并根据病理生理学将心肌病分为四型即扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常型右室心肌病,不定型的心肌病仍保留。随着心脏分子遗传学的迅速进展,对心肌病发病机制认识不断深入,现存分类法已无法满足临床需要,为此美国心脏病协会(AHA)根据近1 0年心肌病领域的研究新进展,于2 0 0 6年3月提出以下心肌病新的定义和分类,与原定义及分类法比较,新的定义和分类克服了单纯从解剖形态学分类的局限性,而是从全新的视角,即从分子遗传学角度全面理解心肌病的发病机制,首次将离子通道病列人原发性心肌病范围。1定义心肌病是一组异质性心肌疾病,由各种不同原因(常为遗传原因)引起的,伴有心肌机械和(或)心电活动障碍,常表现为不适当心室肥厚或扩张,可导致心血管死亡或心功能不全,该病可局限于心脏本身,亦可为全身系统性疾病的部分表现。新定义将原发性心电活动异常所致疾病归入心肌病范畴,离子通道病(长QT综合征和B rugada综合征...
- 李俊明
- 非诺贝特对兔脂联素基因和蛋白表达的影响
- 2007年
- 目的观察非诺贝特对培养的兔脂肪细胞分泌脂联素的影响,并探讨其可能机制。方法取兔腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,将含不同终浓度[0(对照组)、1、10、50、100μmol/L]非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞在培养箱中孵育24h,另将终浓度为50μmol/L非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞分别作用0、4、8、12、24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脂肪细胞培养液中脂联素蛋白水平,用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞脂联素mRNA的表达。结果①1μmol/L及10μmol/L非诺贝特作用24h对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达均无影响。而50μmol/L非诺贝特对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达呈促进作用,与对照组相比,脂联素mRNA的表达上升32.8%,蛋白的分泌上升24.3%。100μmol/L非诺贝特作用24h使脂肪细胞脂联素mRNA的表达上升58.5%,蛋白的分泌上升33.9%。②50μmol/L非诺贝特作用4h及8h对脂肪细胞脂联素基因及蛋白表达无影响,作用12h促进脂联素mRNA的表达及蛋白的分泌,与对照组相比mRNA的表达上升27.1%,蛋白含量上升23.1%。50μmol/L非诺贝特作用24h,脂肪细胞脂联素mRNA的表达升高35.7%,蛋白的分泌升高32.1%。结论非诺贝特对脂肪细胞脂联素基因表达及蛋白的分泌有促进作用,与剂量和作用时间呈正相关。
- 李俊明马业新
- 关键词：脂肪细胞脂联素非诺贝特
- PPARα在冠心病中的作用及机制研究
- 李俊明刘先哲井景刘小光付文军袁超任静胡清风
- 该研究通过细胞培养以及在体动物实验表明缺氧可显著下调培养乳鼠心肌细胞中PPARαmRNA及蛋白的表达，缺氧再给氧后mRNA及蛋白的表达未能恢复至正常水平，使用PPARα激动剂后mRNA及蛋白的表达得到显著改善并使心肌细胞...
- 关键词：
- 关键词：冠心病缺血再灌注心肌动物实验
- 缬沙坦治疗充血性心力衰竭临床观察
- 2003年
- 目的 观察缬沙坦 (Valsartan)治疗充血性心力衰竭 (CHF)的临床疗效和安全性。方法 将 6 0例CHF患者随机分为缬沙坦组和对照组各 30例 ,在基础治疗 1周后 ,缬沙坦组加用缬沙坦胶囊 80mg ,1次 /d治疗 ,对照组继续基础治疗 ,疗程 12周。观察 6 0例病人治疗前后临床疗效、血压、心率 (HR)、心脏指数 (CI)、左室射血分数 (LVEF)、6min步行距离的变化。结果 缬沙坦组临床显效 5 0 % ,有效 4 3.3% ,总有效率 93.3% ;对照组临床显效 33.3% ,有效 4 6 .7% ,总有效率 80 %。组间比较LVEF、LVEDV、LVESV、CI及 6min步行距离缬沙坦组均优于对照组 (P >0 .0 5 )。结论 缬沙坦治疗充血性心力衰竭疗效安全可靠。
- 李书国张俐周敬群胡斌李俊明
- 关键词：充血性心力衰竭临床疗效安全性
- GH/IGF-1在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量：7
- 2017年
- 心血管疾病是严重危害人类健康的重大疾病之一,近年来发病率和病死率逐年增高,并且年轻化趋势更加明显。其中,缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）病死率逐年攀升,是造成心血管疾病病死率上升的主要原因[1]。IHD是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害,
- 盛梦婷易偲李俊明
- 关键词：肌损害冠脉循环冠脉血流
- 脂联素和蛋白质二硫键异构酶在糖尿病心肌病中的作用研究进展被引量：5
- 2014年
- 糖尿病心肌病(DCM)与多种心血管疾病相关,如:猝死、心律失常、心绞痛、心源性休克及心力衰竭等,是糖尿病患者死亡的主要原因之一。因DCM的发病机制复杂,目前尚无明确特效的治疗方案。脂联素是主要由脂肪细胞、心肌细胞分泌的能调控糖脂代谢、保护心肌和血管的细胞因子,其水平降低可导致糖尿病心肌易损性增加,是DCM发病机制之一。蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种多功能的特殊蛋白,也是调节脂联素合成、分泌及多聚体形成的重要蛋白。本文就PDI通过脂联素对DCM的作用进展予以综述。
- 潘黎明李俊明
- 关键词：脂联素糖尿病心肌病内质网应激
- 舒拉明对兔髂动脉血管成形术后内膜增殖的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :观察舒拉明对兔髂动脉血管成形后的内膜增殖的影响。方法 :新西兰大耳白兔高脂饲料喂养 3mo后 ,均行右侧髂动脉球囊成形 ,然后随机分为 2组 ,对照组 (A组 ,n =8) ;治疗组 (B组 ,n =8)。A组每日予生理盐水 2mL ,iv ,B组每日接受舒拉明 15mg·kg-1,iv,共 7d。 2wk后处死兔。取血管成形后的髂动脉行病理学、免疫组化检查。结果 :病理学观察示A组髂动脉内膜显著增生 ,B组髂动脉内膜增生明显受抑制 ;免疫组化检查结果示 :A组的内膜、中膜平滑肌细胞增殖指数 (PI)为(7 83± 0 71)和 (3 4 4± 1 0 4 ) ,而B组动物PI仅为 (1 75± 0 6 8)和 (1 33± 0 91) ,2组间具有显著差异 (P <0 0 5 )。结论
- 李俊明马业新
- 关键词：舒拉明血管成形术内膜增殖髂动脉
- Ⅲ型主动脉夹层合并急性下壁心肌梗死及截瘫一例报告被引量：1
- 2009年
- 患者，男，49岁。因“突发胸痛，双下肢乏力3h”于2008年5月4日晚来本院就诊。自诉疼痛呈刀割样，部位位于前胸后背。发作时伴大汗，恶心，呕吐一次。焦躁不安。既往无高血压病史，无糖尿病及高脂血症。无遗传病家族史，不嗜烟酒。查体：血压130／70mmHg（1mmHg=0．133kPa），面色苍白，痛苦貌，身高150cm，体性矮瘦，四肢无畸形，颈软，双肺未见异常，心率86／min，律齐，心音低钝，
- 李俊明井景刘小光袁超胡小芹
- 关键词：动脉瘤
