贺春
- 作品数：7 被引量：28H指数：2
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IQGAP1基因表达与肿瘤临床病理因素相关性的Meta分析被引量：1
- 2016年
- [目的]应用Meta分析探讨IQGAP1基因的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况和临床分期的相关性。[方法]在中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方医学网、维普、Medline及PubMed等数据库中,中文以＂IQGAP1,肿瘤或癌症＂、英文以＂IQGAP1,tumor或cancer＂为检索词,检索建库至今已发表的中英文文献资料和学位论文,根据纳入排除标准筛选文献,采用RevMan5.2和Stata13.0软件分析纳入文献资料中IQGAP1蛋白的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期的相关性。[结果]（1）IQGAP1在中低分化组及高分化组肿瘤组织中表达的比较：合并OR值为1.85,95%CI：1.23-2.80,P=0.003;（2）IQGAP1在有无淋巴结转移的肿瘤组织中表达的比较：合并OR值为1.57,95%CI：1.06-2.32,P=0.02;（3）IQGAP1在临床分期为Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期肿瘤组织中表达的比较：合并OR值为3.40,95%CI：2.27-5.10,P〈0.0001。[结论 ]IQGAP1蛋白的表达与肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。IQGAP1可以作为临床评估肿瘤恶性程度的重要指标。
- 李朝慧贺春任本洪邓青王晓霞
- 关键词：IQGAP1肿瘤META分析
- Aurora激酶抑制剂VX-680对食管癌细胞间黏附能力的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨Aurora激酶抑制剂VX-680对食管癌KYSE150及EC9706细胞间黏附能力的影响。方法培养KYSE150及EC9706细胞至密度为50%时,选取不同浓度VX-680分别作用KYSE150(0. 5和1. 0μmol/L VX-680)和EC9706(0. 1和0. 2μmol/L VX-680)细胞48 h(实验组),未经VX-680处理的细胞为空白对照。采用细胞聚集及细胞分离试验分别检测两种细胞的黏附能力;采用Western blot法检测两种细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果细胞聚集及细胞分离试验结果显示,随VX-680浓度的增加,0. 5、1. 0、0. 1、0. 2μmol/L VX-680实验组团块均减少,体积变大致密,与空白对照组比较,各实验组团块数量差异均有统计学意义(P <0. 01);与空白对照组比较,各实验组的NTC/NTE值均显著降低,差异均有统计学意义(P <0. 01)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,各实验组E-cadherin蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P <0. 01)。结论 VX-680能增强食管癌细胞间的同质黏附能力,抑制食管癌细胞的恶性表型,为VX-680可能作为治疗食管癌的靶向药物提供了依据。
- 寇俊婷贺春杨成园王安彦牛仕诗郭紫禅张震王晓霞
- 关键词：AURORA激酶食管癌
- 顺铂耐药对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和血管生成的影响被引量：22
- 2017年
- 目的:探讨顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,cDDP)耐药对人食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、迁移和血管生成的影响。方法:首先采用顺铂浓度递增的方法,历经10个月左右的时间成功建立了人食管癌顺铂耐药细胞系KYSE150/cDDP。采用MTT法测定其药物敏感性,并通过形态学观察、MTT实验、集落形成实验、DAPI染色、划痕愈合实验及小管形成实验比较顺铂耐药后食管癌细胞生物学行为的改变。结果:KYSE150细胞和KYSE150/cDDP细胞在形态上无明显差异;MTT实验结果显示,与KYSE150细胞相比,KYSE150/cDDP细胞对cDDP的耐药指数为6.35,细胞活力下降;集落形成实验结果显示,KYSE150/cDDP细胞的集落形成率为(15.00±3.05)%,而KYSE150细胞的集落形成率为(86.70±6.57)%;DAPI染色显示KYSE150/cDDP细胞的凋亡率为(0.63±0.09)%,而KYSE150细胞的凋亡率为(8.46±1.33)%;划痕愈合实验显示,与KYSE150细胞相比,KYSE150/cDDP细胞的划痕愈合能力更强,其迁移率较KYSE150细胞的迁移率高;小管形成实验显示,KYSE150/cDDP细胞的血管生成数为76.20±3.18,而KYSE150细胞的血管生成数为50.60±1.33;Western blot实验结果显示KYSE150/cDDP细胞中MMP-2和VEGFR2的表达均高于KYSE150细胞。结论:KYSE150/cDDP细胞具有耐药表型,耐药后生长缓慢,凋亡能力降低,迁移和血管生成能力增加,这可能是临床化疗失败的重要原因。
- 李朝慧任本洪孙雪娇寇俊婷贺春王晓霞
- 关键词：顺铂食管癌细胞迁移血管生成
- IQGAP1基因干扰对人食管癌细胞同质粘附能力的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:研究IQGAP1基因干扰对人食管癌细胞同质粘附能力的影响。方法:体外培养人食管癌KYSE150和EC9706细胞,利用Western blot方法检测两株细胞。IQGAP1蛋白的表达,利用缓慢聚集和细胞分离实验比较两株细胞同质粘附能力的差异;进一步在KYSE150和EC9706细胞中构建IQGAP1基因干扰的稳定细胞系,观察IQGAP1基因干扰后细胞同质粘附能力的改变。结果:KYSE150细胞IQGAP1蛋白表达量低于EC9706细胞,而同质粘附能力高于EC9706细胞;IQGAP1基因干扰后,其蛋白表达量明显降低,而细胞同质粘附能力明显增强。结论:IQGAP1基因干扰能够显著增强食管癌细胞的同质粘附能力,从而降低肿瘤细胞的恶性表型。
- 王康贺春高伟王斌全王晓霞
- 关键词：IQGAP1基因干扰食管癌
- Aurora激酶抑制剂VX-680对食管癌细胞增殖、粘附、迁移及失巢凋亡的影响
- 目的： 观察Aurora激酶抑制剂VX-680对食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、粘附、迁移及失巢凋亡的影响，并探讨其分子机制。 方法： 1．采用MTT法、DAPI染色法、细胞间粘附实验、细胞-细胞外基质粘附实验...
- 贺春
- 关键词：食管癌细胞增殖失巢凋亡
- Aurora-A高表达对食管癌细胞与细胞间黏附能力的影响
- 2017年
- 目的探讨Aurora-A高表达对食管癌KYSE150细胞与细胞间黏附能力的影响。方法体外培养人食管癌KYSE150细胞,在Lipofectamine 2000介导下,分别转染高表达质粒p EGFP-C1-Aurora-A及载体p EGFP-C1,同时设空白细胞对照组(未转染)。通过Western blot法检测人食管癌KYSE150细胞中Aurora-A的表达;采用细胞缓慢聚集及细胞分离试验观察Aurora-A高表达对细胞与细胞间黏附能力的影响。结果 Aurora-A高表达组可见相对分子质量约72 000的GFP-Aurora-A融合蛋白条带,而空载体对照组及空白细胞对照组未见该蛋白条带。Aurora-A高表达组、空白细胞对照组及空载体对照组细胞团数分别为(71.0±9.4)、(25.3±0.6)和(28.5±4.0)个,N_(TC)/N_(TE)值分别为0.162±0.026、0.087±0.016和0.080±0.008,Aurora-A高表达组细胞团数及NTC/NTE值明显高于空白细胞对照组及空载体对照组(P<0.05)。结论 Aurora-A高表达能显著降低食管癌细胞与细胞间的黏附能力,进而增加肿瘤细胞的恶性表型。
- 贺春寇俊婷孙雪娇任本洪王晓霞
- 关键词：AURORA-A食管癌细胞
- Aurora-A基因过表达与消化道肿瘤临床病理特征相关性Meta分析被引量：2
- 2016年
- 目的Aurora-A在消化道肿瘤组织中存在过表达，本研究通过Meta分析的方法综合评价Aurora-A基因过表达与消化道肿瘤患者临床病理特征的相关性，为消化道肿瘤的诊断和治疗寻求新的靶点。方法计算机检索PubMed、Cochrane、Highwire Press、中国知网（CNKI）、维普中文科技期刊全文数据库（VIP）、万方和中国生物医学文献数据库（CBM）等，检索时间均为建库至2015—08—01。通过设置的纳入与排出标准筛选研究文献并提取资料，根据Newcastle-Ottowa Scale（NOS）评价纳入资料的质量，采用Review Manager5．2软件进行系统分析。结果符合条件的13篇（其中食管癌4篇，胃癌5篇，肠癌4篇）文献中样本量合计1973例。Aurora-A蛋白表达与肿瘤浸润深度Meta分析共纳入9篇文献，样本量711例，Aurora-A在浅层浸润组（T1～T2）和深层浸润组（T3～T4）表达差异有统计学意义，OR=2．90，95％CI为2．09～4．04，P〈0．001；Aurora-A蛋白表达与淋巴结转移Meta分析共纳入8篇文献，样本量758例，Aurora—A在淋巴结转移组和无淋巴结转移组表达差异有统计学意义，OR=1．47，95％CI为1．07～2．01，P=0．02；但Aurora-A过表达与肿瘤分化程度及临床分期无相关性。结论Aurora—A基因过表达可以促进消化道肿瘤的侵袭和转移，与消化道肿瘤的恶性程度呈正相关，将这为消化道肿瘤的早期诊断、预后分析及靶向治疗提供重要的参考价值。
- 贺春李朝慧邓青任本洪王晓霞
- 关键词：AURORA-A消化道肿瘤META分析
