郭安臣
- 作品数：7 被引量：70H指数：5
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都卫生发展科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断价值被引量：5
- 2014年
- 目的:研究直立倾斜试验(HUTT)对血管迷走性晕厥(VVS)的诊断价值。方法:选择2012年8月-2014年6月在本院神经内科、心内科门诊就诊或者住院的不明原因晕厥的患者119例。所有的患者均先进行基础直立倾斜试验(BHUT),如果为阴性,则再进行舌下含服硝酸甘油直立倾斜试验(SNHUT)。结果:(1)BHUT 119例,阳性6例,阳性率5.0%;SNHUT 113例,阳性57例,阳性率50.4%;两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。BHUT和SNHUT阳性率52.9%。(2)发生阳性反应的时间:BHUT为(22.79±12.52)min,SNHUT为舌下含服硝酸甘油后(6.03±4.38)min,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)阳性反应类型:血管抑制型77.8%(49/63);心脏抑制型14.3%(9/63);混合型7.9%(5/63)。(4)阴性反应类型:正常反应87.5%(49/56);直立体位性心动过速综合征(POTS)1.8%(1/56);自主神经功能障碍7.1%(4/56);直立性低血压3.6%(2/56)。(5)不良反应:仅有2例患者出现头痛头胀不适,但均能完成SNHUT,未出现严重不良反应。结论:HUTT对VVS具有较好的诊断价值,SNHUT能提高VVS诊断的敏感性。
- 郭佳翔郭安臣王群
- 关键词：直立倾斜试验血管迷走性晕厥硝酸甘油
- 癫痫的发病机制研究进展被引量：30
- 2017年
- 癫痫是神经系统的常见疾病之一,其发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。近年来,关于癫痫发病机制的研究表明,癫痫的发生与离子通道、神经递质、突触连接、神经血管单元、神经胶质细胞等均存在密切联系。为深入理解癫痫发病机制,为诊断、预防与治疗癫痫提供必要的理论依据,本文从离子通道、神经突触传递与连接、神经血管单元完整性、神经胶质细胞4个方面对癫痫发生机制的研究进展做一综述。
- 杨华俊郭安臣王群
- 关键词：癫痫发病机制离子通道神经递质突触连接
- 脑苷肌肽促进星形胶质细胞分泌GDNF保护AAPH诱导神经元损伤的实验研究被引量：13
- 2015年
- 目的研究脑苷肌肽对缺血性卒中患者发挥神经保护作用的可能机制,探讨星形胶质细胞在脑保护中的作用。方法取10只孕16-18 d SD大鼠的胚胎、及10只24 h SD乳鼠的脑组织分别用于原代神经元及原代星形胶质细胞培养,经免疫组化染色证实培养的细胞分别为神经元和星形胶质细胞后,给予1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L和40 mmol/L 2,2-偶氮二（2-甲基丙基咪）二盐酸盐{2,2’-Azobis[（2-methylpropionamidine）dihydrochloride,AAPH]}模拟缺血性卒中诱导神经元和星形胶质细胞损伤,并通过利用分光光度计分析细胞活力,观察AAPH对细胞活力的影响;观察0.025μg/ml、0.05μg/ml和0.1μg/ml脑苷肌肽对星形胶质细胞的保护作用,同时制备脑苷肌肽-星形胶质细胞条件培养基,比较条件培养基对AAPH诱导的神经元损伤的保护作用。结果经分光光度计分析40 mmol/L AAPH为合适诱导损伤浓度,在AAPH损伤4 h后,分别给予不同浓度的脑苷肌肽共同孵育24 h。结果显示0.025μg/ml、0.05μg/ml和0.1μg/ml浓度的脑苷肌肽均能够减轻AAPH造成的星形胶质细胞损伤,但0.05μg/ml和0.1μg/ml的脑苷肌肽的保护作最为显著。0.1μg/ml脑苷肌肽-星形胶质细胞条件培养基能够通过促进胶质细胞分泌胶质源性神经生长因子,进而保护AAPH诱导的神经元损伤（P〈0.05）。而将0.1μg/ml的脑苷肌肽作用24 h后的细胞上清液作为条件培养基,在40 mmol/L AAPH诱导神经元损伤后加入脑苷肌肽-星形胶质细胞条件培养基作用24 h。检测神经元细胞活力,发现脑苷肌肽-星形胶质细胞条件培养基能够逆转AAPH造成的神经元损伤,差异具有显著性（P〈0.05）。结论脑苷肌肽作为临床常用的神经保护剂,其可能的作用机制之一是促进星形胶质细胞分泌胶质源性神经生长因子,发挥神经保护作用。
- 郭安臣赵一龙苏芳李巍巍王拥军王群
- 关键词：脑苷肌肽神经元
- 适度酒精预适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
- 2016年
- 目的研究适度酒精预适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注诱导的神经元损伤的保护作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和酒精预适应组,每组12只。局灶性脑缺血再灌注模型采用右侧大脑中动脉闭塞方式,缺血2 h,再灌注24 h。酒精预适应组在脑缺血再灌注前24 h用95%酒精与0.3 ml无菌蒸馏水混合后进行灌胃,95%酒精体积(μl)计算为:[大鼠体重(g)x0.6]+0.3。其余两组用同等剂量的生理盐水灌胃。每组取8只大鼠在缺血再灌注后24 h进行神经功能评分和氯化2,3,5-三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色并根据染色结果计算脑梗死体积。每组剩余的4只,在缺血再灌注后24 h进行磁共振T2加权像(T2-weighted imaging,T2WI)序列扫描,然后将大鼠处死取脑,经过冷冻切片后,每只大鼠取第一躯体感觉皮质区的2张切片,1张用末端转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferasemediated 2'-deoxyuridine 5'-triphosphate nick-end labeling,TUNEL)检测其凋亡性细胞死亡情况,另一张用Fluoro-Jade B检测其神经元退化变性情况。结果相较于缺血再灌注组,经过适度酒精预适应后会显著降低大鼠的神经功能评分[15.00(14.25,16.00)vs 3.50(2.25,4.00)(P<0.001)]、脑梗死体积[TTC:(242.80±17.44)mm3vs(54.83±13.43)mm3;T2WI:(296.80±8.53)mm3vs(59.68±9.97)mm3,P均<0.001]、凋亡细胞所占百分比[(33.47±2.23)%vs(9.66±0.84)%,P<0.001]和退化变性神经元所占百分比[(45.31±3.40)%vs(23.26±1.25)%,P<0.001]。结论适度酒精预适应可以保护局灶性脑缺血再灌注诱导的神经元损伤。
- 赵一龙郭安臣苏芳李巍巍杨华俊孙明王拥军王群
- 关键词：神经保护
- 卒中后痫性发作及癫痫的发病机制研究被引量：12
- 2016年
- 卒中后痫性发作是指在卒中前无痫性发作史,在卒中后发生痫性发作。而该发作被认为是由于卒中造成的可逆或不可逆脑损伤引起,并除外其他脑部结构异常和代谢性疾病。根据卒中后出现痫性发作的时间,可将其分为早期痫性发作与晚期痫性发作。通常将卒中后2周内发生的痫性发定义为早期痫性发作，2周后发生的定义为晚期痫性发作[1]。
- 杨华俊郭安臣王拥军王群
- 关键词：痫性发作卒中后癫痫发病机制癫痫样放电国际抗癫痫联盟异常放电
- 缺血性卒中体外模型建立被引量：2
- 2015年
- 缺血性卒中占全部卒中的60%-80%。缺血性卒中体外模型的建立和应用对揭示其发病机制及探索治疗方案具有重要意义。近年来分别从神经元、胶质细胞、内皮细胞、血脑屏障、血管神经单元等角度建立起可靠的研究缺血性卒中的研究平台。本文对各种缺血性卒中的体外模型的制备方案及应用方法的最新进展展开综述,为缺血性卒中的研究提供具有针对性的方法选择。
- 郭安臣赵一龙苏芳李巍巍王拥军王群
- 关键词：缺血性卒中体外模型
- 癫痫的发病机制研究被引量：8
- 2017年
- 癫痫是神经系统的常见疾病之一,其发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。近年来关于癫痫发病机制的研究表明,癫痫的发生与离子通道、神经递质、突触连接、神经血管单元以及神经胶质细胞等均存在密切联系。为深入理解癫痫发病机制,为癫痫的诊断、预防与治疗提供必要的理论依据,文章将从以上方面对癫痫发生机制的研究作一综述。
- 杨华俊郭安臣王群
- 关键词：癫痫发病机制离子通道神经递质突触连接
