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刘彦

作品数：12 被引量：38H指数：3
供职机构：大连医科大学基础医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金大连市科委基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 7篇巨噬细胞
  • 4篇小鼠
  • 4篇GM
  • 3篇有机锗
  • 2篇多糖
  • 2篇脂多糖
  • 2篇中草药
  • 2篇神经节
  • 2篇神经节苷脂
  • 2篇鼠腹腔巨噬细...
  • 2篇小鼠腹腔
  • 2篇小鼠腹腔巨噬...
  • 2篇小鼠巨噬细胞
  • 2篇肌醇磷脂
  • 2篇腹腔巨噬细胞
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇锗
  • 2篇草药

机构

  • 10篇大连医科大学
  • 6篇辽宁师范大学

作者

  • 12篇刘彦
  • 10篇崔肇春
  • 7篇马克里
  • 6篇王寅
  • 2篇朱正美
  • 1篇满洪升
  • 1篇李亚丽
  • 1篇夏泉
  • 1篇王左
  • 1篇邹伟

传媒

  • 3篇生物化学与生...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇生物化学杂志
  • 1篇国外医学（免...
  • 1篇中草药
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 4篇1996
  • 3篇1995
  • 1篇1993
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
GM＿3对小鼠巨噬细胞介导的肿瘤细胞毒的激活及其对Ge－132的协同作用被引量：1
1995年
神经节苷脂ＧＭ＿３在体外能激活小鼠腹腔巨噬细胞介导的肿瘤细胞毒（ＭＴＣ）效应，所用的肿瘤细胞为Ｊ６－２和Ｈｃａ－１６Ａ＿３。有机锗化合物Ｇｅ－１３２（１００ｍｇ／ｋｇ，ｐ，ｏ，）于体内也能激活小鼠的ＭＴＣ。将经Ｇｅ－１３２在体内激活的Ｍ，再于体外以ＧＭ＿３处理，其Ｍ介导的ＭＴＣ比ＧＭ＿３与Ｇｅ－１３２单独激活效应之和要大，表现出协同作用，ＧＭ＿３浓度需≥３０μｍｏｌ／Ｌ。
刘彦马克里王寅崔肇春
关键词：神经节苷脂有机锗巨噬细胞
脂多糖增加小鼠巨噬细胞多磷酸肌醇脂代谢转换被引量：2
1998年
多磷酸肌醇脂（这里指ＰＩＰ和ＰＩＰ２）的代谢在细胞信息传递和膜运转中起着重要的作用．脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）于激活小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）初期（０．５～１ｈ）和后期（１６ｈ）明显增加来自［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ的３２Ｐ参入Ｍφ的ＰＩＰ和ＰＩＰ２，３２Ｐ参入ＰＩＰ２的显著性大于ＰＩＰ．ＬＰＳ的这种作用在其激活Ｍφ的初期不受酪氨酸蛋白激酶抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ、蛋白激酶Ａ激动剂（ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ）及百日咳毒素的影响；但佛波酯（ＰＭＡ）长时间预处理的Ｍφ（其ＰＫＣ活性被耗竭）再受ＬＰＳ刺激，［３２Ｐ］ＰＩＰ２水平较ＬＰＳ刺激未受ＰＭＡ预处理的Ｍφ明显降低．结果表明，ＬＰＳ于激活Ｍφ的初期和后期更显著增加ＰＩ４Ｐ－５激酶的活性，导致ＰＩＰ２合成增加，ＰＩＰ２合成的增加可能与Ｍφ激活时不同时期所表达的功能相关．
刘彦王寅朱正美崔肇春
关键词：脂多糖巨噬细胞
神经节苷脂GM_3对人白血病J6－2细胞磷脂酰胆碱代谢的影响被引量：2
1996年
神经节苷脂ＧＭ３诱导人单核样白血病Ｊ６－２细胞沿单核／巨噬细胞途径分化．在ＧＭ３诱导分化同时，Ｊ６－２细胞磷脂代谢发生了显著变化．采用（（３２）Ｐ）Ｐｉ、［ＧＨ３－３Ｈ］胆碱和［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入实验对ＧＭ３影响Ｊ６－２细胞ＰＣ代谢的机制进行了初步的探讨．ＧＭ３促进［（３２）Ｐ］Ｐｉ参入Ｊ６－２细胞ＰＣ；抑制［ＣＨ３－３Ｈ］胆碱参入ＰＣ及ＰＣ合成的前体磷酸胆碱及ＣＤＰ－胆碱；ＧＭ３促进［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入ＰＣ，但抑制［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入ＰＣ合成的前体胆碱、磷酸胆碱和ＣＤＰ－胆碱．上述结果提示，ＧＭ３抑制Ｊ６－２细胞ＰＣ合成的ＣＤＰ－胆碱途径，促进ＰＣ合成的ＰＥ甲基化途径．
马克里刘彦王左崔肇春
关键词：白血病
GM_3对小鼠腹腔巨噬细胞磷脂代谢转换率的影响被引量：1
1996年
神经节苷脂ＧＭ_３对小鼠腹腔常驻巨噬细胞（Ｒ－Ｍ）和Ｇｅ－１３２体内激活的巨噬细胞（Ｇｅ－１３２－Ｍ）的磷脂代谢转换有显著的影响，当这两种Ｍ在体外用ＧＭ_３处理时，表现出［￣（３２）Ｐ］Ｐｉ和［￣３Ｈ］肌醇参入ＰＩ降低，参入ＰＩＰ、ＰＩＰ_２增加；但在［￣（３２）Ｐ］Ｐｉ和［￣３Ｈ］胆碱参入ＰＣ上，Ｒ－Ｍ与Ｇｅ－１３２－Ｍ不同，即ＧＭ_３促进同位素前体参入Ｒ－Ｍ的ＰＣ，抑制它们参入Ｇｅ－１３２－Ｍ的ＰＣ．以上结果表明ＧＭ３可能提高了ＰＩ或ＰＩＰ的磷酸激酶的活性，致使［￣（３２）Ｐ］ＰＩＰ和［￣（３２）Ｐ］ＰＩＰ_２增多，［￣（３２）Ｐ］ＰＩ减少．激活的Ｍ（Ｇｅ－１３２－Ｍ）本身ＰＣ代谢转换率较Ｒ－Ｍ高，当Ｇｅ－１３２－Ｍ再受ＧＭ_３刺激，ＰＣ代谢转换率降低，这提示ＧＭ_３对激活的Ｍ的ＰＣ代谢转换有调节作用．
刘彦王寅马克里崔肇春
关键词：巨噬细胞
一种简便的肌醇磷脂微量分析方法
1996年
分析磷脂酰肌醇循环（ＰＩｃｙｃｌｅ）的磷脂组分常采用双向薄层层析法．建立了一个简单快速的单向薄层层析分离肌醇磷脂方法．首先采用不同的有机溶剂体系分别提取非多磷酸肌醇磷脂和多磷酸肌醇磷脂，然后用不同的层析展开体系，对两部分磷脂进行单向薄层层析分离．采用无载体（３２）Ｐ标记实验对该方法分离效果进行了观察．此法适用于同位素标记和非标记样品中肌醇磷脂组分的比较分析及多磷酸肌醇磷脂的提取、纯化和定量．
马克里刘彦崔肇春
关键词：肌醇磷脂
脂多糖增强小鼠腹腔巨噬细胞14.2kD蛋白质磷酸化被引量：1
1999年
目的：探索ＬＰＳ对小鼠腹腔巨噬细胞小分子蛋白质磷酸化的影响。方法：利用同位素掺入、ＳＤＳＰＡＧＥ、放射自显影和蛋白质印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ） 、结合蛋白激酶抑制剂与激活剂的使用，研究ＬＰＳ对巨噬细胞处理后小分子蛋白质磷酸化及其相关蛋白激酶对此磷酸化的影响。结果：１４．２ ｋＤ蛋白质磷酸化被ＬＰＳ强烈地促进；ＭＡＰＫ的表达量未见明显变化；ＴＰＫ抑制剂三羟异黄酮（ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ）明显抑制上述磷酸化；ＰＫＡ 激活剂佛斯可林（ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ） 和Ｇｉ 蛋白抑制剂百日咳毒素对上述磷酸化无明显影响。结论：ＬＰＳ能促进１４．２ ｋＤ蛋白质的磷酸化，此磷酸化可能依赖酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ） 。
刘彦王寅崔肇春
关键词：脂多糖巨噬细胞蛋白质磷酸化
有机锗及中草药对小鼠巨噬细胞抗肿瘤作用的影响
刘彦
关于神经节苷脂GM3和磷脂酰胆硷新发现功能及其相互作用的研究
崔肇春马克里邹伟刘彦夏泉李亚丽满洪升朱正美
该研究力图阐明GM3诱发人白血病J6-2细胞沿单核巨嗜细胞分化的机制。发现GM3广泛影响J6-2细胞的磷脂代谢；GM3激活小鼠腹腔巨噬细胞的肿瘤细胞毒效应，而且此效应和锗-132有协同作用；GM3抑制PKC活性的机制是它...
关键词：
关键词：抑癌机制
有机锗对巨噬细胞激活与磷脂代谢转换的影响被引量：1
1997年
有机锗 (CGS、DGS、Ge 1 32 )于活体内能激活小鼠腹腔巨噬细胞 (Mφ) ,后者于体外对肿瘤细胞Hca 1 6H3和J6 2表达Mφ介导的肿瘤细胞毒 (MTC) ,CGS与DGS的激活效应高于Ge 1 32 ,CGS为最强 .它们激活的Mφ磷脂PC代谢转换较常驻Mφ (R Mφ)明显增高 ,表现在 [3H]胆碱掺入PC增加 ,CGS的增加效应最强 .Ge 1 32激活的Mφ (Ge 1 2 Mφ)与R Mφ比较 ,增加 [32 P]Pi掺入PC ,降低 [32 P]Pi或 [3H]肌醇掺入PI,但 [32 P]Pi或 [3H]肌醇掺入PIP、PIP2 未有显著差异 .
王寅刘彦崔肇春
关键词：有机锗锗巨噬细胞激活药理学
GM_3抑制人白血病J6－2细胞肌醇磷脂代谢循环被引量：5
1995年
采用无载体￣（３２）Ｐ和［￣３Ｈ］肌醇标记磷脂，观察了促分化剂神经节苷脂ＧＭ＿３对人单核样白血病Ｊ６－２细胞肌醇磷脂代谢的影响，ＧＭ＿３抑制［￣（３２）Ｐ］Ｐｉ和［￣３Ｈ］肌醇掺入Ｊ６－２细胞磷脂酰肌醇（ＰＩ），促进［￣（３２）Ｐ］Ｐｉ和［￣３Ｈ］肌醇掺入磷脂酰肌醇－４，５－二磷酸（ＰＩＰ＿２），抑制［￣（３２）Ｐ］Ｐｉ掺入磷脂酸（ＰＡ），抑制［￣３Ｈ］肌醇掺入三磷酸肌醇（ＩＰ＿３）．ＧＭ＿３的上述作用均为浓度依赖性的，随ＧＭ＿３浓度的提高而增强．上述结果表明，ＧＭ＿３抑制Ｊ６－２细胞的肌醇磷脂代谢循环．
马克里刘彦崔肇春
关键词：白血病肌醇磷脂代谢
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