苏帆
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清环氧化酶-2在靶向治疗晚期非小细胞肺癌中的预测价值被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)治疗前后血清环氧化酶-2(COX-2)变化的临床意义。方法:收集58例晚期NSCLC患者的血清,采用ELISA法检测治疗前后血清COX-2水平的变化,同时进行CT检查以判断近期疗效,并随访至疾病进展,分析血清COX-2水平的变化与近期疗效及无进展生存期(PFS)之间的关系。结果:治疗后血清COX-2水平与治疗前相比,有效患者显著降低(t=11.258,P=0.000),疾病稳定患者无显著变化(t=1.424,P=0.170),疾病进展患者则显著升高(t=-7.759,P=0.000)。有效患者治疗前血清COX-2基线水平明显高于疾病稳定和疾病进展患者(F=20.852,P=0.000)。治疗前血清COX-2水平越高,患者的PFS越长。结论:血清COX-2的检测有助于判断晚期NSCLC患者靶向治疗的疗效及可作为预测服用EGFR-TKI药物预后的指标。
- 李焕焕巩平苏帆李晶林芷伊董益明赵丹宁
- 关键词：环氧化酶-2血清EGFR-TKI
- 塞来昔布联合吉非替尼对HCC827细胞凋亡影响机制探讨被引量：7
- 2015年
- 目的探讨Cox-2抑制剂塞来昔布联合吉非替尼对肺癌EGFR 19号外显子E746-A750缺失细胞株HCC827细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 RPMI1640培养HCC827细胞,分为正常对照组、塞来昔布组、吉非替尼组、塞来昔布加吉非替尼组。塞来昔布与吉非替尼药物浓度均为5、10、20、40、80μmol/L。药物干预细胞48h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中Cox-2和p-EGFR蛋白表达。结果 MTT结果显示,塞来昔布和吉非替尼单独用药时HCC827细胞的增殖受到明显的抑制,且随着药物浓度的增加,抑制作用逐步增强,药物剂量与细胞增殖抑制率呈正相关;塞来昔布与吉非替尼联合用药时对HCC827细胞呈现出更强的抑制作用,与单独用药相比差异有统计学意义,P<0.001;对照组细胞凋亡率为(0.26±0.09)%,塞来昔布组为(4.86±0.37)%,吉非替尼组为(8.53±0.78)%,塞来昔布+吉非替尼组为(23.28±1.63)%,组间比较差异有统计学意义,F=111.291,P<0.001,且两药联合时具有交互效应,F=90.440,P<0.001;蛋白质印记法结果显示,用药组较对照组Cox-2(F=185.351,P<0.001)和p-EGFR(F=61.328,P<0.001)蛋白水平均有不同程度的下调,其中两药联合组下调最为明显。结论塞来昔布与吉非替尼具有良好的协同作用,其机制可能与诱导凋亡、抑制EGFR的活化和下调Cox-2蛋白的表达有关,在治疗非小细胞肺癌中联合用药可能会具有较大的应用潜力。
- 李焕焕苏帆李晶马晓平巩平
- 关键词：环氧化酶-2塞来昔布
- 程序性死亡因子5(PDCD5)联合顺铂对A549细胞作用研究
- 目的:通过rhPDCD5蛋白联合顺铂作用于肺腺癌A549细胞,探讨rhPDCD5蛋白联合顺铂对A549细胞的可能作用。方法:MTT法测不同浓度的rhPDCD5蛋白作用12h、24h、36h、48h后,细胞增殖情况,以及不...
- 苏帆巩平李焕焕
- 文献传递
- 程序性死亡因子5(PDCD5)联合顺铂对A549细胞作用研究
- 目的：通过rhPDCD5蛋白联合顺铂作用于肺腺癌A549细胞,探讨rhPDCD5蛋白联合顺铂对A549细胞的可能作用.
方法：MTT法测不同浓度的rhPDCD5蛋白作用12h、24h、36h、48h后,细胞增殖...
- 苏帆巩平李焕焕
- 关键词：肺腺癌A549细胞顺铂
- PDCD5蛋白联合顺铂对A549细胞凋亡影响研究被引量：6
- 2015年
- 目的通过重组人程序性细胞死亡分子5(rhPDCD5)蛋白与顺铂单独或联合作用于肺腺癌A549细胞,探讨rhPDCD5联合顺铂对细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法分别检测不同浓度的rhPDCD5蛋白(5、10、15和30mg/L)、不同浓度的顺铂(2.5、5、10、20和40mg/L)及20mg/L顺铂、15mg/L rhPDCD5蛋白单独/联合作用24h后对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制率;采用流式细胞仪检测对照组、rhPDCCD5组(15mg/L)、顺铂组(20mg/L)及联合用药组细胞凋亡;蛋白质印迹法测检测各组间细胞中Caspase-3表达。结果 MTT结果显示,与对照组相比,不同浓度rhPDCD5蛋白作用于A549细胞,对细胞增殖抑制率的作用不明显,F=0.114,P=0.949;随着顺铂浓度的增高,抑制作用逐步增强,药物剂量与细胞增殖抑制率呈正相关,F=88.564,P<0.01;联合用药组较单药组细胞表现出更强的抑制作用,F=1 258.284,P<0.01。流式细胞仪检测结果显示,对照组凋亡率为(7.77±0.15)%,rhPDCD5组为(9.37±0.31)%,顺铂组为(23.13±0.35)%,rhPDCD5+顺铂组为(31.33±0.45)%,组间比较差异有统计学意义,F=3 458.747,P<0.01。蛋白质印迹法结果显示,单用rhPDCD5组较对照组cleaved Caspase-3表达上调不明显,顺铂组及联合用药组cleaved Caspase-3表达上调,且联合用药组表达上调最明显,F=92.734,P<0.01。结论 rhPDCD5蛋白单独应用对A549细胞的增殖及凋亡作用不明显;rhPDCD5蛋白可明显增加顺铂抑制A549细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,其机制可能是通过激活Caspase-3信号通路促进顺铂诱导A549细胞凋亡,增加顺铂的化疗敏感性,在治疗肺腺癌中联合用药可能会具有较大的应用潜力。
- 苏帆李焕焕赵丹宁王于理李晶李娜巩平
- 关键词：肺癌细胞凋亡CASPASE-3
