金梅花
- 作品数：35 被引量：201H指数：9
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- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程农业科学生物学更多>>
- 祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：6
- 2016年
- 研究祁州漏芦提取物对D-氨基半乳糖(Gal N)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组、祁州漏芦乙醇提取物组、祁州漏芦正丁醇层萃取物组和水层萃取物组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射Gal N建立急性肝损伤模型。比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。祁州漏芦不同溶剂层提取物显著降低Gal N致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.05);降低肝组织i NOS和NO水平,降低肝线粒体MDA水平(P<0.05);升高肝线粒体GPx、SOD活性和GSH水平(P<0.05)。祁州漏芦提取物对Gal N致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。
- 金明高峰金梅花全吉淑
- 关键词：D-氨基半乳糖肝损伤抗氧化
- 祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用被引量：10
- 2014年
- 目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。
- 宋昊朱璟金梅花陈丽艳全吉淑
- 关键词：对乙酰氨基酚肝损伤
- 草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的:研究草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用。方法:用四氯化碳诱导损伤HepG2细胞建立损伤模型,并以噻唑蓝法检测细胞存活率;以比色法检测细胞外液的乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的相对活性。结果:与模型组比较,草苁蓉多糖组Hep G2细胞存活率升高;细胞外液中LDH、AST和ALT活性降低;细胞MDA含量降低,细胞GSH含量和SOD活性增高;细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相对活性降低。结论:草苁蓉多糖对四氯化碳所致Hep G2细胞损伤具有保护作用。
- 金梅花高峰何鑫全吉淑
- 关键词：草苁蓉多糖四氯化碳HEPG2
- 白黄侧耳溶栓酶的分离纯化及特性分析被引量：2
- 2011年
- 采用离子交换层析、凝胶过滤层析及快速蛋白液相色谱等蛋白质分离纯化技术,从白黄侧耳菌丝体中纯化一种溶栓酶,并进行酶学性质研究。实验结果表明,其分子质量约为18 ku,该酶的最适pH和最适温度为pH 7.0,40℃,并对糜蛋白酶底物S-2586最敏感。Co2+和Mg2+激活该酶活性,而Cu2+、EDTA对酶活有抑制作用。该酶不仅可直接水解纤维蛋白,还可以水解纤维蛋白原。
- 沈明花金梅花金成俊
- 关键词：纯化
- 错配修复蛋白MSH2和MSH6在衰老SD大鼠组织中的表达及其意义被引量：1
- 2010年
- [目的]探讨MSH2和MSH6蛋白在衰老SD大鼠脏器组织中的表达及其意义.[方法]用Western Blot方法检测8,52,104周SD大鼠脑、肺脏、结肠、小肠、肝脏、心脏、肌肉、肾脏、胃、胰腺、脾脏和前列腺等12个脏器组织中错配修复蛋白MSH2和MSH6的表达水平.[结果]MSH2蛋白在脑、肺脏、结肠、心脏、肌肉、脾脏、胃和前列腺等大部分脏器组织中的表达水平随着年龄的增长而逐渐下降;而MSH6蛋白仅在肺脏、小肠和前列腺等脏器组织中随着年龄的增长而逐渐下降.[结论]错配修复蛋白MSH2与细胞衰老有密切关联.
- 李勇金梅花全吉淑金明
- 关键词：衰老错配修复蛋白
- 长白山蜂胶乙醇提取物的体外抗氧化作用被引量：2
- 2010年
- [目的]研究长白山蜂胶乙醇提取物的体外抗氧化活性.[方法]以高铁还原法检测长白山蜂胶乙醇提取物对肝组织总抗氧化能力的影响,以硫代巴比妥酸法检测对肝组织的抗脂质过氧化作用.[结果]长白山蜂胶乙醇提取物具有较强的总抗氧化能力,有效清除羟自由基,同时可质量浓度依赖性地抑制过氧化氢诱导的肝匀浆体系的脂质过氧化发生.[结论]长白山蜂胶乙醇提取物具有较强的体外抗氧化活性.
- 李勇全吉淑金明沈明花陈丽艳金梅花
- 关键词：抗氧化脂质过氧化作用蜂胶
- 草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用被引量：39
- 2013年
- 目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg.kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg.kg-1)。每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7 d。实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量。结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。
- 赵文玺金梅花李天王玉娇全吉淑
- 关键词：草苁蓉肝损伤
- 榛蘑多糖对大鼠血管内皮细胞的保护作用被引量：8
- 2015年
- 采用肾上腺素结合冰浴的方法制备血管内皮细胞损伤的动物模型,并用免疫荧光法观察循环内皮细胞数,用酶联法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)、抗凝酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、6-酮-前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)和血栓素B2(TXB2)的含量。结果表明:与模型组相比,榛蘑多糖可减少循环内皮细胞数,不同程度地提高t-PA和AT-Ⅲ,同时减少TXB2的含量,对6-keto-PGE1α的影响不明显。说明榛蘑多糖具有一定的血管内皮细胞保护作用。
- 丛贺周广亮金梅花沈明花
- 关键词：组织纤溶酶原激活物血栓素B2
- 草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：12
- 2015年
- 目的:研究草苁蓉乙醇提取物(Boschniakia rossica ethanol extract,BREE)对H2O2诱导的Hep G2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:用H2O2诱导Hep G2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyltetrazolium bromide,MTT)比色法检测BREE对Hep G2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的核内转移。结果:BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对Hep G2细胞增殖无显著影响。与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论:BREE对H2O2所致Hep G2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。
- 尹学哲王玉娇尹基峰金梅花金明全吉淑
- 关键词：草苁蓉H2O2HEPG2细胞
- 大豆异黄酮对H2O2致L02细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2020年
- 为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H2O2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H2O2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L^-1 H2O2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H2O2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10~40 mg·L^-1时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H2O2损伤组比较,40 mg·L^-1 ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P<0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H2O2诱导的L02细胞氧化损伤。
- 郑峰金芳多金梅花张天崔香丹尹学哲全吉淑
- 关键词：大豆异黄酮L02H2O2
