初春平
- 作品数:15 被引量:14H指数:2
- 供职机构:延边大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 乙醇对小脑皮层浦肯野细胞复杂性峰电位活动的影响
- 2016年
- [目的]探讨乙醇对小鼠小脑皮层浦肯野细胞(PC)复杂性峰电位(CS)活动的影响.[方法]取6~8周龄昆明种小鼠,腹腔注射给予乌拉坦(1.3g/kg)施行麻醉,在小脑Vermis区施行直径为1.0~1.5mm的开颅术,揭除硬脑膜,在暴露的脑表面区域持续灌流给予含氧的人工脑脊液(ACSF);电生理记录选用在体膜片钳记录,并结合生物素染色技术,记录电极内充装20~30μL电极內液,阻抗为4~6 MΩ;通过膜片钳放大器及数据采集软件记录小脑皮层PC自发性活动.[结果]给予乌拉坦施行麻醉后,小鼠小脑皮层Vermis区PC表现为规律的单纯性峰电位(SS)放电,平均频率为(19.00±4.20)Hz;同时伴有不规律的CS活动,平均频率为(0.31±0.12)Hz;在电流钳记录模式下,乙醇(300 mmol/L)可缩短放电暂停时间,减少后超极化振幅;在电压钳下,乙醇可显著抑制CS的小穗个数及波形下面积,但对CS发生频率即小穗间隔频率未见有影响;乙醇对CS的抑制作用具有一定的剂量依存性;阻断NMDA和mGluR1受体对乙醇所起的CS抑制作用未见有影响,但乙醇对CS的抑制作用可被CB1受体阻断剂所阻断.[结论]乙醇通过活化CB1受体抑制小鼠小脑皮层PC的CS活动,提示过量饮酒可能通过激活攀缘纤维-PC突触前CB1受体抑制外周信息向小脑皮层PC的传入,进而影响运动调节功能.
- 史金地初春平邱德来邴艳华
- 关键词:小脑皮层浦肯野细胞神经药理学小鼠
- Effects of N-methyl-D-aspartate on cerebellar neuronal activity and sensory information processing in vivo in mice
- N-methyl-D-aspartate(NMDA)receptors play a key role in synaptic transmission,and are widely expressed on the m...
- 刘恒赵胜男赵国艳初春平邱德来
- 关键词:NMDANEUROPHARMACOLOGY
- 文献传递
- 依托咪酯对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发放电活动的影响被引量:2
- 2017年
- 依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,常用于麻醉诱导和门诊手术麻醉。研究表明,ET可直接或间接作用于丘脑皮层神经元GABAA受体,产生GABA样的作用,或增强GABA与GABAA受体结合所引起的效应,减少神经元动作电位的发生频率。ET明显抑制初级感觉皮层锥体细胞电压门控Na+通道,减小Na+电流,提示ET可能通过抑制初级感觉皮层神经元Na+通道,降低神经元兴奋性,而ET影响小脑皮层神经元功能的文献尚未见报道.
- 全杰邱德来初春平邴艳华金文哲
- 关键词:依托咪酯小脑浦肯野细胞神经药理学小鼠
- 小脑皮质颗粒层对感觉刺激反应的场电位特征
- 2014年
- [目的]观察在体小鼠小脑皮质颗粒层对感觉刺激三叉神经的场电位反应特征.[方法]选取昆明种小鼠,经腹腔注射给予乌拉坦麻醉后,在小脑CrusⅡ小叶行开颅手术,开孔直径约为1.5mm,去除硬脑膜后,脑表面持续灌流给予人工脑脊液;感觉刺激选用一定压力的瞬间吹风刺激同侧胡须垫(10~500ms,60psi),刺激装置由电脑和膜片钳记录软件控制MASTER-8,且与电生理记录同步,电生理记录采用颗粒层场电位记录.[结果]吹风刺激可诱发小脑CrusⅡ区颗粒细胞层产生场电位反应.当刺激持续时间为10ms时,可诱发单峰场电位反应;当刺激持续时间大于30ms时,可诱发双峰反应,第1个峰值为刺激开始反应,具有全和无特征,第2峰值为刺激结束反应,振幅随着刺激持续时间的增加而增大.小脑皮质颗粒层对感觉刺激的反应具有高保真特性,刺激频率1~33Hz的刺激串均可诱发颗粒细胞层反应.随着刺激频率的增高,在第1个反应后可出现不同程度的反应压抑现象,刺激频率大于8Hz时,反应压抑现象显著(P〈0.05).[结论]颗粒细胞层对感觉信息的传递具有高频、高保真特性,可精确反映刺激的开始和结束信息.
- 孙雷邱德来初春平邴艳华
- 关键词:小脑皮质颗粒层场电位小鼠
- 依托咪酯影响感觉刺激诱发小脑皮层分子层场电位变化的机制被引量:4
- 2020年
- 依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,在临床中被广泛使用。前期在体电生理学和神经药理学手段研究发现,ET降低在体小脑皮层浦肯野细胞的单纯峰电位放电频率并具有浓度依赖性,ET(300μM)完全抑制自发性单纯性放电,但自发性复杂峰电位放电依然存在。ET(300μM)不仅完全抑制自发性单纯性放电,而且抑制自发性复杂峰电位放电小穗数量[1]。另有研究报道,ET通过激活GABAA和甘氨酸受体来抑制在体小鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)活性[2],而目前为止ET影响在体动物小脑皮质分子层感觉信息处理的机制尚不清楚。因此,我们有必要深入研究ET对乌拉坦麻醉小鼠小脑分子层中感觉刺激诱发反应的影响,为探讨ET对小脑皮层功能的影响机制做好前期准备。
- 申威邱德来初春平潘文金文哲
- 关键词:依托咪酯GABA受体小鼠
- 感觉刺激诱发小鼠小脑MLI-PC长时程突触可塑性机制研究
- 目的:小脑皮层神经元网络在外部刺激的作用下,突触传递会发生可塑性变化,参与运动调节和运动学习,但其发生部位与机制尚不清楚.因此,本研究应用电生理结合药理学手段,研究面部感觉刺激诱发小鼠小脑皮层分子层中间神经元一浦肯野细胞...
- 邴艳华初春平邱德来
- 丙泊酚对小鼠小脑皮层颗粒细胞层感觉信息传递的影响被引量:2
- 2016年
- 最近,我们研究发现丙泊酚抑制面部刺激诱发的小脑皮层分子层场电位反应的GABA能成分,但增强分子层和浦肯野细胞上的平行纤维兴奋性输入,提示丙泊酚可能影响活体动物小脑颗粒细胞对感觉信息的传递。
- 金文哲邴艳华邱德来初春平金哲虎
- 关键词:丙泊酚GABAA受体NMDA受体
- 丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性活动的影响
- 2017年
- 目的探讨丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性单纯性放电活动、自发性复杂峰电位放电特性的影响。方法选用6~8周龄ICR小鼠6只,腹腔注射乌拉坦麻醉,在小脑CrusⅡ小叶行开颅手术,开孔直径为1.0~1.5 mm,去除硬脑膜后,用蠕动泵在脑表面持续灌流含氧的人工脑脊液,浦肯野细胞贴附式记录使用Multi clamp700B膜片钳放大器,通过D/A转换器1440和Clampfit 10.3软件获取浦肯野细胞自发性活动数据。待自发性活动记录稳定后,给予丙泊酚,观察其对浦肯野细胞自发性单纯峰电位(SS)和复杂峰电位(CS)活动的影响。结果脑表面给予丙泊酚剂量依存地抑制小鼠小脑浦肯野细胞自发性SS放电活动,其半数抑制浓度为143μmol/L,当浓度为500μmol/L时自发性SS放电完全抑制,然而,丙泊酚对自发性复杂峰电位放电频率和波形特征无显著影响。结论在体条件下,脑表面灌流丙泊酚显著抑制浦肯野细胞自发性SS放电活动。
- 吕冰邱德来初春平金日金文哲
- 关键词:丙泊酚浦肯野细胞小脑皮层
- 胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核、视上核、室旁核内FOS蛋白的表达被引量:5
- 1998年
- 用抗FOS免疫组化技术,观察胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核、视上核、室旁核内c-fos的表达,并结合抗TH免疫双重染色技术,探讨孤束核内儿茶酚胺能神经元与FOS蛋白的关系.结果表明:FOS阳性细胞主要分布于孤束核的连合亚核、内侧亚核以及背侧周边区,说明孤束核是内脏伤害性信息初级传入冲动的直接反应区.在下丘脑内主要分布于视上核和室旁核,提示视上核和室旁核在内脏伤害性刺激的传递中起中继作用.在双标切片中,FOS/TH双标细胞集中分布于孤束核的内侧亚核和背侧周边区,说明孤束核内儿茶酚胺能神经元也参与内脏伤害性刺激反应.
- 李光昭韩东日初春平崔尚允
- 关键词:胃肠道孤束核视上核室旁核
- 去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动被引量:1
- 2022年
- 小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖,目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上,应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法,研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗(spikelets)数目,增强SS放电频率,而不影响CS的放电频率;离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位(after hyperpolarization potential,AHP),增加了SS放电频率,同时NA也减小了平行纤维(parallel fiber,PF)-PC的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的振幅,明显提高了配对脉冲比值(paired-pulse ratio,PPR)。给予α2-肾上腺素能受体(adrenergic receptor,AR)阻断剂育亨宾(yohimbine)能够完全消除NA对SS的增强作用,而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔(propranolol)不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后,NA能够通过活化α2-AR(而不是β-AR)减弱爬行纤维(climbing fiber,CF)-PC突触传递,抑制CS,减小AHP,从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。
- 张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平
- 关键词:去甲肾上腺素肾上腺素能受体