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颈椎动态稳定器置入术治疗颈椎病的早期疗效及术后改变被引量：1: 2016年; 目的观察颈椎动态稳定器（DCI）置入术治疗颈椎病的早期疗效及术后改善情况,探讨其临床治疗效果及对术后变化的影响。方法对2010年10月至2012年4月收治的符合DCI置入术指征的颈椎病患者共23例进行随访研究,所有患者均行椎前路椎间盘切除、椎管减压后DIC置入术。术前及每次术后随访均使用颈部疼痛视觉模拟评分（VAS）、日本矫形外科协会脊髓功能评定法（JOA）、颈椎残障功能指数（NDI）评价等评估患者手术前后症状缓解及功能恢复情况。测定患者手术节段、临近上下两节段的Cobb角,并计算该节段的活动度（ROM）。结果所有患者均获随访,随访时间8~18个月,平均（14.5±3.5）个月。患者DCI置入术后末次随访JOA功能评分[（15.2±3.1）分]、VAS[（2.8±2.4）分]、NDI评分[（18.3±2.2）分]较术前[（8.3±1.1）、（8.0±0.6）、（40.1±1.6）分]改善明显,差异均有统计学意义（P〈0.05）。患者DCI置入术前后各节段ROM比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。患者DCI置入术后末次随访侧位Cobb角[（8.52±4.25）°]较术前[（3.71±4.53）°]增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 DCI置入术治疗颈椎病的短期疗效较好,但其导致＂前缘吸收,后缘增生＂的现象,需要进一步的研究来观察。; 王威郑小宇王博张锐刘阳杨群; 关键词：颈椎颈椎病手术后期间早期疗效术后改变

沉默Nrf2基因的骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心室重构和纤维化的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨以si RNA为载体沉默骨髓间充质干细胞(MSC)中核因子E2相关因子2(Nrf2)基因后细胞移植对大鼠心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能机制。方法建立心肌梗死大鼠模型,随机分为沉默Nrf2基因的MSC移植组(MSCNrf2-/-组)、过表达Nrf2基因的MSC移植组(MSCNrf2+/+组)和生理盐水转染MSC移植组(对照组),每组12只。细胞移植后28天,采用Masson染色检测心肌梗死边缘区胶原沉积含量和纤维化程度,Western blot检测梗死心肌Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平,超声心动图评价梗死后心功能。结果 si RNA-Nrf2转染MSC后,Nrf2蛋白表达明显减少。移植后第28天,MSCNrf2-/-组心肌组织纤维化程度较对照组加重,MSCNrf2+/+组心肌组织纤维化程度较对照组减轻(P<0.05);MSCNrf2-/-组梗死心肌中Nrf2、HO-1蛋白表达较对照组下降(P<0.05),而MSCNrf2+/+组梗死心肌中Nrf2、HO-1蛋白表达较对照组增加(P<0.05);超声心动图结果显示,与对照组比较,MSCNrf2-/-组左心室舒张期末内经(LVEDD)和左心室收缩期末内经(LVESD)增大,左心室射血分数(LVEF)下降(P<0.05),MSCNrf2+/+组LVEDD和LVESD均减小,LVEF无下降(P<0.05)。结论 si RNA-Nrf2可有效干扰MSC中Nrf2蛋白的表达,降低外源性MSC对梗死心脏的修复能力,增加心肌梗死区胶原沉积,进而促进心室重构,降低心功能。由此推测Nrf2信号通路在干细胞移植治疗心肌梗死后心肌重构和纤维化中起了关键作用。; 龙仙萍邓文文赵然尊郑小宇石蓓; 关键词：核因子E2相关因子2 小分子RNA 心肌梗死骨髓间充质干细胞心室重构

降钙素基因相关肽对c-kit^+心脏干细胞生存活力的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧状态下c-kit^+心脏干细胞(c-kit^+CSC)生存活力的影响及其可能的机制。方法体外建立细胞缺氧模型,实验随机分为缺氧细胞组、CGRP+缺氧细胞组、CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组和对照组(不缺氧细胞);通过CCK-8法检测细胞的活力,采用流式细胞仪和线粒体膜电位法来检测细胞凋亡。结果在缺氧状态下,缺氧细胞组细胞增殖活力较对照组下降,CGRP作用缺氧细胞后不同时间点,与缺氧细胞组比较,细胞增殖活力均增加(P<0.05),尤其以30 min和60 min最为明显;与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组在30 min和60 min细胞增殖活力明显下降(P<0.05)。流式细胞仪结果显示:与对照组比较,缺氧细胞组早期凋亡率最高(P<0.05);与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组早期凋亡率降低(P<0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组早期凋亡率增高(P<0.05)。线粒体膜电位结果显示:与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值增高(P<0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值降低(P<0.05)。结论 CGRP能够促进缺氧状态下c-kit^+CSC增殖存活,抑制细胞早期凋亡。; 龙仙萍郑小宇邓文文石蓓; 关键词：降钙素基因相关肽细胞存活率细胞凋亡

干扰Nrf2基因后骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心肌凋亡的影响被引量：3: 2015年; 目的观察干扰核因子相关因子2(Nrf2)的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射大鼠心肌梗死局部后细胞凋亡情况及对心功能的影响。方法建立心肌梗死大鼠模型,随机分为:1干扰Nrf2基因的MSCs移植(Nrf2干扰组)组;2空载慢病毒修饰的MSCs移植(Nrf2正常组);3生理盐水注射对照组(对照组,n=12)。心肌梗死细胞移植后7 d,细胞免疫荧光法检测心肌局部caspase3蛋白的表达;移植后28 d HE染色评价梗死后心肌组织病理变化,TTC染色评估梗死面积;采用蛋白印迹法(Western blot)检测心肌梗死区Nrf2和凋亡蛋白Bcl2、Bax的蛋白表达水平。结果心梗细胞移植后7d,心肌梗死区域有EGFP标记的MSCs,部分EGFP表达位置检测到Caspase3表达阳性,Nrf2干扰组凋亡蛋白Caspase3的荧光强度强,Nrf2正常组Caspase3的荧光强度弱,对照组无EGFP表达;细胞移植后28 d,HE染色结果显示,与Nrf2正常组比较,Nrf2干扰组心肌组织肌纤维排列紊乱,炎性细胞浸润明显,而Nrf2正常组细胞排列整齐,炎性细胞浸润减少;心肌TTC染色结果显示,Nrf2干扰组的心肌梗死面积为(35.30±0.41)%,较Nrf2正常组[(25.07±0.15)%]明显增加(P<0.05),与对照组[(35.40±0.70)%]比较无差异(P>0.05);Western blot结果显示,与Nrf2正常组比较,Nrf2干扰组心肌中Nrf2蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降,而促凋亡蛋白Bax表达增加,差异有统计学意义(P<0.05),Nrf2干扰组与对照组比较,各蛋白表达无差异性(P>0.05);心功能改善方面,Nrf2干扰组EF[(40.83±2.67)%]较Nrf2正常组[(52.35±1.58)%]降低(P<0.050而心室容积较[(LVDd,(1.090±0.061),LVDs(0.750±0.062)]较Nrf2正常组[(LVDd,(0.790 0±0.024 5),LVDs(0.610±0.026)]增加。结论移植干扰Nrf2的MSCs后,心肌梗死区凋亡相关蛋白表达增加,降低了外源性MSCs对梗死心脏的修复能力。; 龙仙萍邓文文赵然尊王冬梅郑小宇石蓓; 关键词：NF-E2相关因子2 SIRNA 心肌梗死骨髓间充质干细胞

降钙素基因相关肽在缺血性心肌损伤中的作用: 2015年; 降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）是一个37氨基酸神经肽,广泛分布于中枢和外周神经系统中,能够调节血管舒缩及局部血流,被证实是目前最强的血管扩张剂,然而,大量研究发现CGRP在心血管疾病中也发挥着重要作用。; 郑小宇王威石蓓; 关键词：CGRP 心肌缺血心脏修复

Notch信号通路在心脏干/祖细胞中的研究进展: 2015年; Notch信号通路存在于机体细胞与细胞之间的复杂网络中,参与多种细胞的形成过程：如细胞分化、激活、凋亡/存活和增殖等,相邻的细胞可通过Notch配体与受体结合传递Notch信号,从而扩大并固化细胞间的分子差异,最终决定细胞命运[1]。由于心肌细胞的再生能力有限,各种原因致心肌坏死后愈合形成纤维化瘢痕,导致心功能进行性下降。; 郑小宇石蓓; 关键词：心脏干细胞细胞分化 NOTCH信号通路

降钙素基因相关肽调节核转录因子-κB信号转导对缺氧c-kit^+心脏干细胞凋亡的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧环境下c-kit+心脏干细胞凋亡的影响。方法体外建立c-kit+心脏干细胞缺血缺氧模型,实验分为缺氧+CGRP组,缺氧+CGRP8-37(CGRP拮抗剂)组,细胞缺氧对照组,常氧细胞组,缺氧+BAY11-7082[核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂]组。采用免疫荧光检测细胞缺氧后NF-κB转位情况;采用Western blotting检测NF-κB通道蛋白的表达,同样方法检测CGRP干预后NF-κB转位及通道蛋白表达。同时用流式细胞仪检测CGRP干预后细胞凋亡率。结果在缺氧状态下,NF-κB信号通路被激活,NF-κBP65发生核转位(呈现红色荧光)。与细胞缺氧对照组比较,缺氧+CGRP组NF-κB相关信号蛋白P-I-κB、NF-κBP65及NF-κBP50表达减少(P<0.05);与缺氧+CGRP组比较,CGRP+CGRP8-37组上述NF-κB相关信号蛋白表达增加(P<0.05)。在细胞凋亡方面,与缺氧对照组比较,缺氧+CGRP组早、晚期细胞凋亡率均降低(P<0.05);与缺氧+CGRP组比较,缺氧+CGRP8-37组细胞早期凋亡增加(P<0.05)。结论 CGRP在调节NF-κB信号的同时抑制了缺氧环境下c-kit+心脏干细胞的凋亡。; 龙仙萍郑小宇王冬梅许官学赵然尊石蓓; 关键词：降钙素基因相关肽缺氧细胞凋亡

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郑小宇

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