王欢
- 作品数：8 被引量：33H指数：4
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 酸敏感离子通道1a在糖尿病/高糖环境下对肝纤维化的影响及部分机制研究
- 糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一组可引起各种急慢性并发症,以血糖升高和伴随组织酸化为特点的代谢性疾病。肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是由多种致病因子引起的肝脏慢性损伤、细胞外...
- 王欢
- 关键词：糖尿病高糖肝纤维化HSCNOTCH1
- 文献传递
- TRAIL通过内质网应激对肝星状细胞凋亡的调控及部分机制的研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与内质网应激(ERS)相关蛋白对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)凋亡的影响及内在联系。方法体外血小板源性生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞(HSC),再分别加入TRAIL与ERS诱导剂衣霉素(TN)处理后,Hoechst33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡变化;RT-PCR法检测mRNA的表达;Western blot检测蛋白表达变化。结果与PDGF诱导活化的HSC组作为对照组比较,荧光显微镜观察到TRAIL与TN分别处理的HSC,Hoechst 33258染色细胞呈核固缩等凋亡形态变化,同流式细胞仪检测结果;与对照组相比,RT-PCR和Western blot结果显示,TRAIL组与TN组细胞凋亡基因Bax mRNA、凋亡蛋白C-Caspase-3的表达明显上调,而且ERS蛋白C-Caspase-12、CHOP、GRP78的表达均明显上调。结论 TRAIL能通过明显上调凋亡基因Bax mRNA、凋亡蛋白C-Caspase-3的表达,诱导PDGF活化的HSC凋亡,其机制可能与诱导ERS相关蛋白CHOP、GRP78、Caspase-12的表达有关。
- 李晓慧李俊黄艳黄成王雅蕊王欢孙仕伟黄蒙蒙
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肝星状细胞内质网应激凋亡CASPASE-12
- 基于TLR4/RhoA信号通路研究连续血液滤过治疗烧伤脓毒症对血管内皮细胞通透性的影响
- 目的(1)研究连续滤血液滤过治疗前后烧伤脓毒症患者血清对血管内皮细胞的通透性的影响;(2)揭示TLR4/Rho A信号通路参与调控连续血液滤过前后脓毒症血清对血管内皮细胞通透性影响的分子机制。方法1、根据临床脓毒症患者的...
- 王欢
- 关键词：烧伤脓毒症RHOA细胞通透性
- 自噬在内质网应激诱导的肝星状细胞凋亡中的作用研究被引量：7
- 2016年
- 目的研究内质网应激诱导HSC凋亡的过程中自噬的发生与否及其作用,为肝纤维化的逆转提供新的思路。方法采用血小板衍生生长因子(PDGF-BB)诱导大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化模型,在此基础上,给予ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)刺激24 h,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3B的表达,MDC染色法观察自噬小体的生成,观察TG对HSC自噬的影响,进一步采用3-MA阻断自噬,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,观察自噬在内质网应激诱导的肝星状细胞凋亡中的作用。结果 TG可以诱导HSC凋亡,伴随着自噬的发生,用3-MA阻断自噬可以增强TG诱导的HSC凋亡。结论内质网应激诱导HSC凋亡的过程伴发自噬,阻断自噬可以增强内质网应激诱导的HSC凋亡。
- 汪应红王欢左龙泉王亚飞黄涛范宇哲李凡杰王旭东黄艳
- 关键词：内质网应激自噬肝星状细胞凋亡
- 药学专业多样化人才培养模式探析被引量：12
- 2015年
- 针对医学院校药学专业人才培养目前存在的普遍问题,结合学校实际情况,在该院药学专业人才培养的前期基础上,从面向科研院所的研究型人才培养,面向制药企业的制药工程型应用人才培养,面向临床的药师型应用人才培养,以及面向药品管理部门的医药经营管理应用型人才培养等方面对药学教育模式进行探索,以期培养出适应社会多样化就业需求的药学专门人才。
- 黄艳王欢汪应红
- 关键词：药学教学改革
- 姜黄素对大鼠肝星状细胞中TGF-β调节的NADPH氧化酶4的激活及Smad信号通路的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究姜黄素潜在的抗纤维化作用,以及转化生长因子β(TGF-β)诱导大鼠肝星状细胞(HSC-T6)激活的机制。方法不同浓度的姜黄素(0、5、10、20、40μmol/L)处理HSC-T6后,用MTT法测定其对HSC-T6增殖作用的影响;用RT-PCR法检测其mRNA水平的表达;用Westem blot法检测表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞外基质主要成分α1I胶原(Col1α1)、NADPH氧化酶4(NOX 4)、Smad 2、Smad 3及其磷酸化的水平。结果 40μmol/L的姜黄素组刺激HSC-T6 48 h后,其抑制率达到最大,显著低于仅TGF-β1刺激组、5、10及20μmol/L姜黄素组(P<0.05)。姜黄素可显著降低激活型HSC-T6的α-SMA、α1I胶原mRNA与蛋白表达,从而可以降低细胞外基质的沉积;有效降低了NOX 4的蛋白水平,减少了活性氧的水平;还明显降低Smad2、Smad 3的磷酸化程度,呈浓度依赖性。结论姜黄素在体外能够明显地抑制HSC-T6激活,对肝纤维化的发生发展具有一定抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β诱导的NOX4的激活及Smad信号通路有关。
- 王雅蕊李俊黄成李小枫李晓慧王欢
- 关键词：姜黄素大鼠肝星状细胞转化生长因子ΒSMAD蛋白
- 酸敏感离子通道1a在高糖环境下肝纤维化发病中的作用研究被引量：6
- 2016年
- 目的研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)对糖尿病合并肝纤维化的病理影响及高糖环境下PDGF-BB刺激的HSC-T6细胞活化增殖的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,观察糖尿病组、单纯肝纤维化组及糖尿病并发肝纤维化双模型组肝组织损伤程度及ASIC1a的表达变化;体外实验,利用ASIC1a阻断剂阿米洛利(amiloride)预处理HSC-T6细胞,然后加入高糖处理HSC-T6细胞24 h,再添加重组小鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)刺激24 h,观察HSC-T6的活化增殖情况;Western blot检测ASIC1a、α-SMA和Collagen I蛋白表达水平。结果 STZ诱导的糖尿病大鼠、CCl4诱导的肝纤维化大鼠和STZ加CCl4联合诱导的糖尿病肝纤维化双模型大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织均出现不同程度的肝损伤,其中双模型大鼠的损伤最为严重,且3组大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织中ASIC1a表达明显升高,双模型大鼠肝组织中ASIC1a升高最为明显;阿米洛利预处理HSC-T6,明显降低了高糖环境下ASIC1a的表达,并抑制了高糖环境下PDGF-BB诱导的HSC-T6中α-SMA、Collagen I的表达。结论高糖环境加剧CCl4诱导大鼠肝纤维化及PDGF-BB诱导的HSC活化,其可能与高糖环境下ASIC1a的过表达有关。
- 王欢汪应红田远耀孙仕伟黄蒙蒙李小枫孟晓明黄艳
- 关键词：高糖肝星状细胞活化增殖
- 内质网应激标志性蛋白Caspase-12在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化逆转恢复模型中的作用研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨内质网应激(ERS)标志性蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(Caspase-12)在大鼠肝纤维化形成与逆转恢复病程中的作用。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,苏木精-伊红染色和Masson胶原纤维染色观察肝脏病理组织学改变;免疫组化法检测肝组织肝纤维化标志性蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及钙激活蛋白酶(Calpain)的表达;Western blot检测不同时期肝脏组织中Calpain、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白表达变化。结果肝脏病理组织学检测提示肝纤维化逆转恢复模型成功。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织中α-SMA和Calpain抗原阳性细胞明显增多、着色明显加深,且多分布在肝实质肝细胞区域。逆转恢复期,α-SMA抗原表达阳性细胞与模型组比较逐渐下降。Calpain抗原表达阳性细胞主要分布在肝脏的小叶中央静脉、汇管区、肝窦间隙等部位。Western blot结果显示,模型组肝脏Calpain、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达与正常组相比显著升高。与模型组相比,逆转恢复2、4和8周组肝组织Calpain、Cleaved-Caspase-12和CleavedCaspase-3蛋白的表达降低,但仍高于正常组。结论 ERS标志性蛋白Caspase-12诱导的细胞凋亡存在于大鼠肝纤维化病程中,可能与肝纤维化的发生、发展和恢复逆转密切相关。
- 黄艳李晓慧吴正升王欢汪应红李海迪孙仕伟李俊
- 关键词：肝纤维化内质网应激CALPAINCASPASE-12
