目的：研究调强照射模式对鼻咽癌CNE2细胞放射生物学效应的影响。方法克隆形成实验计算细胞存活分数，多靶单击模型拟合生存曲线，比较不同照射时间及剂量率对CNE2细胞放射生物学效应的影响。结果⑴调强模式10、15和20 min照射组与常规模式照射组比较，10 min照射组与常规模式组间放射生物学参数差异无统计学意义（ P ＞0．05）；余照射组间放射生物学参数[存活分数（SF）2、准阈剂量（Dq）、外推数（N）]差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。⑵CNE2细胞接受出线率分别为300 Mu／min和600 Mu／min的照射后，SF2300 Mu／min＞SF2600 Mu／min，差异有统计学意义（ P ＜0．05）；余放射生物学参数间的差异均无统计学意义（ P ＞0．05）。结论⑴照射时间延长＜10 min可能对CNE2细胞的放射生物学相对效应影响不大，只有照射时间延长至＞15 min时，放射生物学效应才降低。⑵CNE2细胞的SF2随着该实验所用出线率的增加而降低，提高出线率可能弥补照射时间延长造成的剂量损失。
目的探讨弱氧化性低密度脂蛋白(minimally modified low density lipoprotein,mmLDL)上调在体小鼠肠系膜动脉ETA受体的作用(endothelin type A receptors,ETA)并考察自噬是否参与这一过程。方法小鼠尾静脉注射mmLDL,腹腔注射ClassⅢPI3K自噬通路抑制剂6-氨基-3-甲基嘌呤(3-methyladenine,3-MA),探究自噬在mmLDL给药处理小鼠中的作用,微血管张力描记仪观察内皮素-1(endothelin-1,ET-1)引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线的变化,RT-PCR定量ETA受体mRNA,Western blot检测ETA受体和ClassⅢPI3K、Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62及p-NF-κB、NF-κB的蛋白水平表达。结果mmLDL引起ET-1收缩量效曲线明显增强,表现为Emax值由生理盐水(NS)组的(184.87±7.46)%上升为(319.91±20.31)%(P<0.001),pEC50值由NS组的(8.05±0.05)上升为(9.11±0.09)(P<0.01)。mmLDL在上调ClassⅢPI3K、beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ和下调p62蛋白水平的同时,也引起ETA受体mRNA水平、蛋白表达明显增加,增加了p-NF-κB的蛋白水平;腹腔注射3-MA抑制了mmLDL的这些作用。结论mmLDL能通过ClassⅢPI3K/Beclin-1通路激活自噬及下游NF-κB通路上调ETA受体。
