毛建
- 作品数：12 被引量：55H指数：5
- 供职机构：川北医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅资助科研项目四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 哮喘患者外周血单个核细胞NOD2 mRNA表达的研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨外周单个核细胞NOD2 mRNA表达在哮喘发病机制中的作用以及与气道炎症的关系。方法将60例哮喘患者分为急性发作组和慢性持续期组,每组30人,经治疗症状体征好转后,作为临床缓解期组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测哮喘各组及健康对照组30人外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA的表达量及血清IL-6的含量。结果急性发作期哮喘患者的NOD2 mRNA的表达量及IL-6的含量均明显高于慢性持续期哮喘患者(P<0.05)。急性发作期和慢性持续期哮喘患者的NOD2 mRNA的及IL-6的表达,均明显高于健康对照组(P<0.05)。急性发作期和慢性持续期哮喘患者经治疗后的NOD2 mRNA及IL-6的表达较各自治疗前水平明显降低,且均高于健康对照组水平,具有统计学意义(P<0.05)。哮喘患者外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA表达随血清IL-6含量呈正相关,相关系数r=0.85,P<0.05。结论 NOD2和IL-6都参与了哮喘的气道炎症反应,且与哮喘患者的严度程度呈正相关。
- 贾钦尧陈绍平李新胜宋珊毛建韩美玲
- 关键词：哮喘NOD2白细胞介素-6
- 无创呼吸机在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者中的应用效果及对炎症因子的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察无创呼吸机在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者中的临床治疗效果及对炎症因子的影响。方法取2014年12月至2016年10月本院收治的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者60例，采用随机数字方法分为对照组（月=30）和观察组（n=30）。对照组采用常规方法治疗，观察组在对照组基础上联合无创呼吸机通气治疗。采用酶联免疫吸附试验检测2组IL-6及肿瘤坏死因子-α，采用免疫比浊法测定2组治疗前后CRP水平，比较2组临床治疗效果及对炎症因子的影响。结果观察组治疗7d后mMRC评分、辅助呼吸机动用评分低于对照组（P〈0．05）；观察组症状改善时间及住院时间短于对照组（P〈0．05）；2组治疗前IL-6、肿瘤坏死因子-α及CRP水平比较差异无统计学意义（P〉0．05），观察组治疗后IL-6、肿瘤坏死因子-仪及CRP水平低于对照组（P〈0．05）；2组治疗前pH、PaCO2及PaO2水平比较差异无统计学意义（P〉0．05），观察组治疗后pH、PaO2水平高于对照组（P〈0．05），观察组治疗后PaCO2水平低于对照组（P〈0．05）；观察组治疗期间不良反应发生率为6．67％，对照组为20．00％，观察组不良反应发生率低于对照组（P〈0．05）。结论慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者在常规治疗基础上联合无创呼吸机治疗效果理想，能提高临床治疗效果，降低炎症因子水平，值得推广应用。
- 贾钦尧宋珊韩美玲毛建陈绍平
- 关键词：无创呼吸机慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭炎症因子
- NOD样受体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
- 2014年
- NOD样受体是细胞内模式识别受体中的一个重要家族，是抵抗病原体入侵第一道防线的重要组成部分，可以通过激活核因子wB和丝裂原活化蛋白激酶通道、自我吞噬和类型1干扰素应答的参与，引起大量促炎因子的产生，在COPD的发病和急性加重中发挥了重要作用。本文就NOD样受体存COPD中的研究进展作一综述。
- 贾钦尧陈绍平李新胜张文波向小均毛建
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病NOD样受体
- 慢性阻塞性肺疾病患者外周血核苷酸结合寡聚化结构域2、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3及下游炎性因子表达情况及其关系研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及下游炎性因子表达情况及其关系。方法选取2015年1月—2017年1月川北医学院附属医院收治的COPD患者200例,其中慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者100例作为A组,COPD缓解期患者100例作为B组,并根据肺功能分级及1年内急性发作次数将B组患者分为低风险组与高风险组,每组50例;另选取同期体检健康者100例作为对照组。比较A组、B组、对照组和低风险组、高风险组、对照组受试者NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量、血清白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)水平,NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量与COPD患者血清IL-1β水平、血清IL-18水平、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV_1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果 A组、B组患者NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量、血清IL-1β和IL-18水平高于对照组(P<0.05);A组患者NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量、血清IL-1β和IL-18水平高于B组(P<0.05)。低风险组、高风险组患者NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量、血清IL-1β和IL-18水平高于对照组(P<0.05);高风险组患者NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量、血清IL-1β和IL-18水平高于低风险组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量与COPD患者血清IL-1β水平(r值分别为0.625、0.656)、血清IL-18水平(r值分别为0.701、0.723)呈正相关,与FEV_1/FVC(r值分别为-0.389、-0.415)、FEV_1%(r值分别为-0.513、-0.558)呈负相关(P<0.05)。结论 COPD患者外周血NOD2、NLRP3表达水平及血清IL-1β、IL-18水平较高,且NOD2 mRNA表达量、NLRP3 mRNA表达量与COPD患者血清IL-1β、IL-18水平及肺功能有关。
- 宋珊贾钦尧陈绍平毛建韩美玲廖俊蕾
- 关键词：炎性因子
- 慢性阻塞性肺疾病患者外周血TREM-1mRNA的表达及意义
- 目的 探讨外周血TREM-1mRNA在慢阻肺急性期和稳定期的表达及其意义。方法 分别将入院的AECOPD及治疗后SCOPD各60例及对照组30例分为三组，采用RT-PCR、ELISA法分别测定TREM-1mRNA的表达量...
- 韩美玲陈绍平贾钦尧毛建宋珊
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病髓样细胞触发受体-1白介素-1Β
- 慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞NOD2 mRNA表达及白细胞介素-6的水平及意义被引量：6
- 2017年
- 目的探讨外周血单个核细胞NOD2 mRNA和血清白细胞介素(IL)-6在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者严重程度的关系。方法对经过门诊及住院达到稳定期的COPD患者进行综合评估,分为A、B、C、D四组,每组30例,同期门诊健康体检者30例作为健康对照组,采用PCR和ELISA法分别检测COPD各组及健康对照组外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA的表达及血清中IL-6的含量。结果 COPD稳定期患者外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA及血清IL-6的表达均明显高于健康对照组(P<0.05)。COPD患者A、B、C、D各组中NOD2 mRNA和IL-6的表达明显高于健康对照组(P<0.05)。COPD患者D组NOD2 mRNA和IL-6的表达明显高于C组(P<0.05),C组和D组的NOD2 mRNA和IL-6的表达均明显高于A组和B组(P<0.05),A组和B组之间无统计学差异(P>0.05)。COPD患者NOD2 mRNA表达和IL-6的含量呈正相关(r=0.81,P<0.05)。结论 NOD2和IL-6都参与了COPD气道炎症的发生发展,其水平与COPD患者严重程度呈正相关。
- 贾钦尧陈绍平李新胜宋珊毛建韩美玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病NOD2白细胞介素
- 肺动脉栓塞一例
- 2014年
- 患者,女,73岁.因“咳嗽、咳痰2个月,加重伴痰中带血1个月”,于2014年4月23日入院.入院前2个月患者受凉后出现咳嗽、咳白色泡沫状痰,量少,伴活动后气促,休息后可缓解,无发热、咯血、胸痛等不适.当地医院诊断为肺部感染,予以抗感染治疗7天,症状缓解后出院.入院前1个月患者上述症状加重,伴痰中带血,量少,外院胸片检查提示右中肺团片影,考虑感染,给予抗感染等治疗后,于2014年4月23日院外复查CT检查提示：（1）右肺上叶后段近叶间胸膜结节灶;（2）慢性支气管炎,肺气肿并肺大疱形成.建议行肺穿刺检查,患者拒绝.
- 贾钦尧陈绍平李新胜毛建向军程耀
- 关键词：肺动脉栓塞咯血
- 慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞TREM-1mRNA的表达被引量：1
- 2016年
- 目的探讨外周血单个核细胞内髓样细胞触发受体-1(TREM-1)mRNA表达在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及与气道炎症的关系。方法随机选取2015年9月至2016年3月川北医学院附属医院呼吸内科门诊及住院COPD患者共60例,治疗前为COPD急性加重期(AECOPD期),经治疗后病情稳定为COPD稳定期(SCOPD期)。根据其肺功能(FEV1/FVC和FEV1占预计值%)、症状、改良呼吸困难指数(m MRC)以及过去1年急性加重次数进行综合评估,将SCOPD期分为低风险组和高风险组,每组30例。选取同期健康体检者30例为正常对照组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测各组对象外周血单个核细胞内TREM-1 mRNA的表达量及血浆可溶性TREM-1(s TREM-1)、白细胞介素(IL)-1β的含量。结果TREM-1 mRNA的相对表达量及s TREM-1、IL-1β含量,在AECOPD期患者均明显高于SCOPD期患者(P均<0.01);且在两期患者均明显高于对照组(P均<0.01);在SCOPD高危组患者均高于低危组患者(P均<0.05),且在两组患者均高于正常对照组(P均<0.05)。COPD患者TREM-1 mRNA的相对表达量与血浆IL-1β、s TREM-1含量呈正相关(r=0.82,P<0.01;r=0.78,P<0.01),血浆IL-1β与s TREM-1含量也呈正相关(r=0.81,P<0.01)。结论 TREM-1、s TREM-1和IL-1β可能参与了COPD的气道炎症反应,且与COPD患者的病情严重程度存在正相关关系。
- 韩美玲陈绍平贾钦尧毛建李果李刚
- 关键词：髓样细胞触发受体-1可溶性髓样细胞触发受体-1白细胞介素-1Β气道炎症
- COPD患者血浆可溶性髓样细胞触发性受体-1、白三烯B4测定及临床意义被引量：6
- 2015年
- 目的探讨可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,s TREM-1)、白三烯B4(Leukotriene B4,LTB4)在COPD患者炎症反应中的作用及临床意义。方法根据GOLD指南对所有患者综合评估后分组,收集各组患者及对照者外周血标本,用ELISA法测定标本中的s TREM-1、BLT4浓度。结果 1COPD患者A、B、C、D各组及健康对照组中血浆s TREM-1浓度分别为(2.41±0.68)ng/m L、(4.33±0.83)ng/m L、(5.23±0.88)ng/m L、(8.44±0.69)ng/m L和(1.11±0.20)ng/m L,A、B、C、D组各组与健康对照组及各组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。2COPD患者s TREM-1浓度与FEV1占预计值%负相关(r=-0.675,P<0.01)。3COPD患者A、B、C、D各组及健康对照组LTB4浓度分别为(1.68±0.46)ng/m L、(1.96±0.12)ng/m L、(2.24±0.98)ng/m L、(2.52±0.15)ng/m L、(1.36±0.19)ng/m L,A、B、C、D组与健康对照组及各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。4COPD患者LTB4浓度与FEV1占预计值%负相关(r=-0.848,P<0.01)。5COPD各组中s TREM-1浓度与LTB4浓度成正相关(r=0.872,P<0.01)。结论 1随着COPD分组病情加重,s TREM-1、LTB4浓度逐渐升高,二者参与肺功能的损害,可能是COPD炎症反应的生物标记物。2COPD各组中s TREM-1浓度与LTB4浓度正相关,二者可能在同一信号传递通路上,相互作用促进炎症反应。
- 李新胜陈绍平贾钦尧毛建
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病白三烯B4
- 慢性阻塞性肺疾病患者外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA的表达及血清IL-1β、IL-18检测的意义被引量：25
- 2017年
- 目的通过对慢阻肺患者外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA及血清中炎症介质IL-1β、IL-18的检测,探讨NLRP3炎症小体在慢阻肺发病中的作用。方法选取60例确诊AE慢阻肺患者,根据有无呼吸衰竭,分为2组,每组30例,急性加重期患者经治疗症状体征好转达到缓解期水平后作为慢阻肺组,同期门诊健康体检者30例作为健康对照组。采用ELISA检测各个组血清中IL-1β、IL-18的浓度,采用PCR检测各组中NLRP3 mRNA的表达量。结果 AECOPD组和慢阻肺缓解组患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度均显著高于健康对照组(P<0.05);AE慢阻肺组患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度均显著高于慢阻肺缓解组(P<0.05);慢阻肺合并呼吸衰竭患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度显著高于未合并呼吸衰竭患者(P<0.05);慢阻肺患者NLRP3 mRNA表达量与血清中IL-1β、IL-18的浓度呈正相关,相关系数r分别为0.69和0.70(P<0.05);IL-1β的浓度与IL-18的浓度呈正相关,相关系数r=0.65(P<0.05)。结论 NLRP3和IL-1β、IL-18参与慢阻肺的炎症反应,其浓度升高导致慢阻肺病情严重程度增加。
- 毛建宋珊贾钦尧陈绍平韩美玲廖俊蕾
- 关键词：IL-1ΒIL-18
